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口腔舌癌文献资料
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人乳头瘤病毒-16 E5蛋白的功能及 E5蛋白与 E6、E7蛋白的相互作用
人乳头瘤病毒（ HPV ）是一种双链环状小DNA病毒，与一些恶性肿瘤密切相关，95％的宫颈癌的病例中都能检测到人乳头状病毒，口腔舌癌中HPV感染占60％。目前已发现的HPV亚型有180余种，根据HPV感染部位的不同分为皮肤型和黏膜型，黏膜型又可分为高危型人乳头瘤病毒和低危型人乳头瘤病毒。高危型（常见HPV-16，18，31，32，58）与黏膜恶性病变（如宫颈癌和口腔鳞癌）关系密切，低危型（常见HPV-6，11）则常与良性病变（如尖锐湿疣）有关［1］。高危型人乳头瘤病毒因高致癌性现研究较多，其主要含有3个致癌基因，分别为E5、E6和E7。在宫颈癌中可检测到E6和E7蛋白的持续表达，并且已证实了E6和E7能引起各种细胞的永生化［2］，其机制是E6和E7分别抑制了p53和pRb的活性，从而引起正常组织细胞周期发生改变和细胞的恶性转化［3］。相对于E6和E7，E5蛋白因强疏水性和非免疫原性使其从蛋白水平上的检测难度加大，而且E5在细胞中表达水平较低，在肿瘤形成的早期阶段发挥作用，其本身也不能使人细胞永生化，在后期病毒基因整合到宿主时常常发生缺失［4］，不同的是也有学者在一些恶性的宫颈癌细胞中检测到E5基因和E5蛋白的表达［5］。这些都造成了对E5的结构和功能的研究受到限制。近年来关于 HPV-16 E5蛋白研究表明其可以通过多种机制（包括与E6、E7的互助）参与细胞的恶性转化。
