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以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4mRNA及IL-34、IL-36的表达
目的 观察以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36的表达及与该病的相关性,探讨其对以ALI为表现的脓毒症诊断的敏感度与特异度.方法 以ALI为表现的脓毒症住院患者38例为ALI组,正常体检者30例为对照组.收集研究d1及d7血液标本,应用Real Time PCR测定外周血单个核细胞(PBMC)的TLR4 mRNA,应用ELISA法检测IL-34、IL-36.结果 d7 ALI组外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36含量均明显低于相同患者治疗前水平(P均＜0.001),治疗前ALI外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-34、IL-36含量均明显高于对照组(P均＞0.001).相关分析表明,IL-34浓度均与外周血PBMC TLR4 mRNA及IL-36浓度呈正相关(r=0.5746及0.968,P＜0.05),IL-36浓度与外周血PBMC TLR4 mRNA 浓度不相关(r=-0.0679).脓毒症患者治疗前血清中上述细胞因子的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.932、0.957和0.901.外周血PBMC TLR4 mRNA取949、IL-34取88.10ng/ml、IL-36取1.03ng/ml为截断值,诊断以ALI为表现的脓毒症敏感性均为100％,特异性为0.73％、77％及84％.结论 以ALI为表现的脓毒症患者外周血PBMC TLR4mRNA及IL-34、IL-36的含量与疾病发生发展关系密切,通过监测上述细胞因子的含量可以对脓毒症病情诊断及评估做出一定的判断.
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参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞表达hBD-2、 TLR4、 NFκBp65mRNA的实验研究
目的 探讨参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达hBD-2、TLR4、NFκ Bp65 mRNA的影响.方法 选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3,6,12,24h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5,1,3,5,8h)细胞hBD-2mRNA、TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA的表达情况.结果 与空白对照组比较,模型组的hBD-2mRNA相对表达量在1,3,5h显著性升高(P＜0.05),且在3h达峰值;与模型组比较:全方组及益气解表组的hBD-2mRNA相对表达量在1,3,5h均显著性升高(P＜0.05),且在3h达峰值;止咳化痰组的hBD-2mRNA相对表达量仅在1h、5h显著性升高(P＜0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P＜0.05);与模型组比较:全方组、益气解表组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P＜0.05);止咳化痰组的TLR4mRNA相对表达量在5h后显著性升高(P＜0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的NFκBp65mRNA相对表达量在1h后显著性升高(P＜0.05);与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组的NFκBp65 mRNA相对表达量在3h、5h显著性升高(P＜0.05).结论 参苏饮能在不同时间点不同程度的上调炎症16HBE细胞表达TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA,且全方组的效应优于拆方组.表明参苏饮能促进hBD-2表达与TLR4-NFκB通路有很大的相关性.
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肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达和TLR4、MyD88基因表达的影响
[目的]观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织核因子-κB (NF-κB)蛋白表达及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)基因表达的影响,探讨其治疗IBD的作用机制.[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模.将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33 ml/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5 g/kg).造模后第2天,用药组分别给予相应药物灌胃,7d后,麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本.采用免疫组化法检测NF-κBp65的蛋白表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达.[结果]免疫组化结果NF-κBp65在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).PCR结果:造模后动物结肠组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达量均有升高.与模型对照组比较,各给药组TLR4 mRNA、MyD88mRNA表达均有不同程度的下调,但差异无统计学意义.[结论]肠炎清能下调NF-κBp65蛋白表达、TLR4、MyD88基因表达,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路有关.
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茶黄素在大鼠气道上皮细胞炎症损伤中的作用及可能机制
目的：研究茶黄素对原代培养的大鼠气道上皮细胞表达 TLR4及分泌 TNF-α和 IL-6的影响。方法用脂多糖（LPS）建立体外大鼠气道上皮细胞炎症损伤模型，采用ELISA检测气道上皮细胞分泌 TNF-α、IL-6和气道上皮细胞中 TLR4蛋白水平，RT-PCR检测气道上皮细胞TLR4 mRNA的水平。结果 LPS明显诱导大鼠气道上皮细胞分泌 TNF-α、IL-6，同时增强TLR4 mRNA和TLR4蛋白的表达（P＜0．01）。茶黄素可抑制LPS诱导TNF-α、IL-6的分泌和TLR4基因的表达（P＜0．05），并且与茶黄素药物浓度有关（P＜0．05）。结论在大鼠的气道上皮细胞培养中，茶黄素抗炎作用可能通过抑制 TLR4基因的表达、L PS/T L R4信号传导通路，从而减少炎性细胞因子的释放。
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姜黄素通过抑制TLR4信号通路下调脂多糖诱导的肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8
目的：研究姜黄素对原代培养的肺巨噬细胞表达TLR4mRNA及分泌TNF-a、IL-6和IL-8的影响。方法用脂多糖（LPS）建立体外肺巨噬细胞体外炎症损伤模型，用ELISA观察肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8和用RT-PCR、western blot观察肺巨噬细胞TLR4的表达。结果 LPS明显诱导肺巨噬细胞分泌TNF-a、IL-6和IL-8增加及TLR4的增量表达（P<0.01），姜黄素可抑制这种作用（P<0.05），且与姜黄素药物浓度有关（P>0.05）。结论姜黄素对肺巨噬细胞的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达，通过脂多糖-TLR4信号传导通路，从而减少炎性细胞因子的释放；姜黄素有可能作为一种有研究潜力的抗感染治疗的中药。
