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肠炎清对ICUC大鼠结肠组织Toll样受体4的影响
目的 通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR 4)的影响,探讨其治疗IBD的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模.将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33mL·kg-1)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g·kg-1).造模后第2天,用药组分别给予相应药物灌胃7D,给药7D后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,观察结肠黏膜形态及组织学改变,并采用免疫组化法检测TLR 4的表达,qRT-PCR(实时定量PCR)法检测TLR 4mRNA的表达.结果 与模型对照组比较,肠炎清中、高剂量组SASP组大鼠结肠大体形态评分、病理组织学评分均有明显降低,有统计学差异(P<0.05).免疫组化结果 :TLR4 在各组各只动物均可见阳性表达,与模型组比较未见显著差异(P >0.05).PCR 结果 :与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4 表达均为阳性,但未见统计学差异(P >0.05).结论 肠炎清对ICUC 模型大鼠具有缓解症状,降低炎症反应的治疗作用,其药效由高到低依次为中剂量组>高剂量组>SASP 组>低剂量组.肠炎清能下调ICUC 大鼠结肠组织TLR4 的表达.
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肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达和TLR4、MyD88基因表达的影响
[目的]观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织核因子-κB (NF-κB)蛋白表达及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)基因表达的影响,探讨其治疗IBD的作用机制.[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模.将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33 ml/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5 g/kg).造模后第2天,用药组分别给予相应药物灌胃,7d后,麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本.采用免疫组化法检测NF-κBp65的蛋白表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达.[结果]免疫组化结果NF-κBp65在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).PCR结果:造模后动物结肠组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达量均有升高.与模型对照组比较,各给药组TLR4 mRNA、MyD88mRNA表达均有不同程度的下调,但差异无统计学意义.[结论]肠炎清能下调NF-κBp65蛋白表达、TLR4、MyD88基因表达,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路有关.
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肠炎清对ICUC大鼠结肠组织TLR4、NF-KB蛋白表达、TLR4mRNA的影响
目的 通过观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨肠炎清治疗IBD的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模.将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33mL/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg).造模后第2d,用药组分别给予相应药物灌胃7d,给药7天后麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本,采用免疫组化法检测TLR 4、NF-κBp65的表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR 4mRNA的表达.结果 免疫组化结果:NF-κBp65和TLR4在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,有统计学差异(P＜0.05).TLR4在各给药组与模型组比较未见显著差异(P＞0.05).PCR结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠结肠组织TLR4表达均为阳性,但未见统计学差异(P＞0.05).结论 下调TLR4、NF-κBp65的表达,是肠炎清治疗IBD的作用机制之一.
