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益气解毒方抑制鼻咽癌CNE2细胞转移潜能的细胞迁徙干预机制
目的 观察益气解毒方原方及其拆方对人鼻咽癌细胞CNE2 nm23-H1表达活性及运动潜能的影响,分析nm23-H1活性与瘤细胞迁徙潜能的关系,从细胞迁徙干预机制探讨其对鼻咽癌细胞转移潜能的抑制效应.方法 制备益气解毒方原方及其拆方的大鼠药物血浆,MTT法确定药物血浆的IC50浓度,分别作用于体外培养的CNE2细胞;划痕试验检测细胞迁徙潜能,免疫细胞化学法检测nm23-H1基因表达活性,比较分析各项检测指标的组间差异.结果 与正常大鼠血浆组比较,益气解毒方原方及其拆方药物血浆分别作用24h后,细胞迂徙数和迁移距离均显著降低(P<0.05);各组药物血浆分别作用12h、24h后,CNE2细胞nm23-H1表达水平显著升高(P<0.05),尤以原方和解毒组分作用明显,而益气组分和养阴组分则否.结论 益气解毒方促进抑癌基因nm23-H1的表达活性并进而影响瘤细胞迁徙运动能力的生物力学机制,可能是该方抑制鼻咽癌细胞转移潜能的药理效应机制之一.
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光化激活9-羟基脱镁叶绿酸-α诱导人喉鳞状细胞癌HN-3细胞凋亡与迁徙抑制
目的:探讨新型光敏剂9-羟基脱镁叶绿酸-α(9-HPbD)介导的光动力疗法(PDT)对HN-3人喉鳞状细胞癌细胞的凋亡诱导、迁徙抑制作用及其机制.方法:以不同浓度的9-HPbD(0.29 μg/ml,0.59 μg/ml)孵育贴壁的HN-3细胞6h,664 nm二极管激光(能量密度为2.0 J/cm2)照射光敏化的HN-3细胞15 min.光照后立即行细胞划痕,并于光照后0、12、24、36 h分别在相同划痕位置进行拍照,计算细胞迁徙距离;光照后1h行H2 DCFDA染色并分别以荧光法及流式细胞术测定活性氧生成(ROS);光照24 h后行MTT实验、Hoechst33342/PI双重染色、蛋白印迹法(Western blotting)评价细胞增殖活力、细胞核形态及eNOS、p-c-Jun、EGFR表达.结果:①9-HPbD-PDT显著抑制HN-3细胞增殖,9-HPbD单独孵育(未进行激光照射)与单纯激光照射均未显示对HN-3细胞的生长抑制.②PDT后HN-3细胞活性氧产生明显增加,细胞核浓缩、碎裂,eNOS、p-c-Jun表达上调.③9-HPbD-PDT显著抑制HN-3细胞迁徙能力,呈光敏剂剂量相关性.PDT后HN-3细胞EGFR表达下调.④以活性氧阻滞剂谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸预孵育HN-3细胞,光动力触发的凋亡诱导、迁徙抑制等被部分阻滞.结论:①9-HPbD-PDT对HN-3细胞具有光化学毒性,p-e-Jun通路激活及eNOS表达上调、EGFR表达下调可能参与了细胞凋亡与迁徙抑制的诱导.②活性氧生成在9-HPbD-PDT诱导HN-3细胞凋亡与迁徙抑制中发挥重要作用.
