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塞来西布对食管癌ECA-109细胞系放射增敏效应的研究
目的:了解环氧化物酶-2(COX-2)选择性抑制剂--塞来西布对食管癌ECA-109细胞系的放射增敏作用.方法:选择ECA-109细胞系作为试验对象,检测ECA-109细胞系的COX-2表达水平,设塞来西布0.25、50、100 μmol/L 4个实验组,分别予6MV-X线照射0、2、4、6Gv后,再分别行MTT比色试验、克隆形成实验、流式细胞仪计数,检测细胞的增殖能力、克隆形成能力及凋亡3项指标.结果:不同辐射剂量与不同浓度的塞来西布对ECA-109细胞的增殖、凋亡率作用有统计学差异(P＜0.05),塞来西布与放射对ECA-109细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用随塞来西布的浓度和照射剂量的增加而增强;塞来西布联合放射对ECA109细胞的存活率、DO值和Dq值作用均小于单纯放射组,Dq变小;塞来西布和4Gy(6MV-X)联合用于ECA-109细胞其凋亡率有统计学差异(P＜0.05).结论:塞来西布能抑制ECA-109细胞增殖,诱导其凋亡.塞来西布与放射联合应用对ECA-109细胞的增殖抑制、诱导凋亡有协同增强的作用.
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P38在顺铂诱导食管癌Eca109细胞凋亡中的作用
目的探讨应激活化的P38MAPK在顺铂诱导食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法实验分三组:10μg/mL顺铂处理组、SB203580孵育细胞2 h后,再加顺铂处理组及对照组.应用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率;采用免疫组化技术检测P38MAPK的磷酸化水平.结果顺铂处理组、SB203580加顺铂处理组及对照组的细胞凋亡率分别为17.1%、7.8%和3.1%.二处理组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01);与顺铂处理组相比,SB203580加顺铂处理组凋亡率明显下降(P＜0.01).顺铂处理组P38MAPK磷酸化水平明显高于对照组(P＜0.01).结论P38MAPK参与了顺铂诱导食管癌Eca109细胞凋亡,并在其中起促进凋亡的作用.
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DTT与顺铂诱导对食管癌Eca109细胞磷酸化P38表达的影响
目的:探讨磷酸化P38在顺铂和DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法:分别用DTT与顺铂诱导处理食管癌Eca109细胞,未加药组作为对照.采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;用免疫组化方法检测磷酸化P38的表达情况.结果:与对照组相比,DTT处理组及顺铂处理组细胞凋亡率明显升高.免疫组化结果显示:2处理组磷酸化P38的水平均明显高于对照组(P＜0.05);DTT处理组磷酸化P38大部分位于细胞核内,而顺铂组磷酸化P38则主要弥散于细胞浆内.结论:磷酸化P38在DTT和顺铂诱导的食管癌Eca109细胞凋亡时细胞内分布不同,激活的P38可能通过不同途径参与细胞凋亡.
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DTT诱导P38核转位与食管癌Eca109细胞凋亡的研究
目的 探讨P38的核转位与DTT诱导的食管癌细胞凋亡的关系.方法 采用DTT处理食管癌Eca109细胞.未加药组作为对照.流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;免疫组化方法检测P38的磷酸化水平及磷酸化P38的核转位情况.结果 与对照组相比,DTT处理组细胞凋亡率明显升高.免疫组化结果显示:处理组P38的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01),且处理组P-P38大部分定位于核内.结论 P-P38核转位参与了DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡.
