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玉郎伞MHBFC调控eNOS-NO信号通路逆转大鼠心室重构的机制研究
目的 观察玉郎伞单体17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(MHBFC)调控心肌微血管内皮细胞(MMVEC) eNOS-NO信号通路,逆转大鼠压力超负荷心室重构的机制.方法将缩窄腹主动脉的成活大鼠随机分为假手术组、模型组、MHBFC6mg· kg-1组、MHBFC 12 mg·kg-1组、MHBFC 12mg·kg-+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg·kg-1组、L-NAME 50 mg·kg-1组.假手术组只游离腹主动脉,不缩窄.分组后,各组给予相应药物6周.化学消化法分离左心室组织获得MMVEC;Dil-Ac-LDL吞噬实验鉴定MMVEC;qPCR检测MMVEC eNOS、PI3K和Akt基因表达;Westernblot检测MMVEC p-eNOS、p-PI3K和p-Akt蛋白表达.结果MHBFC预处理组明显上调MMVEC p-eNOS、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,以及MMVEC eNOS、PI3K、Akt基因表达;L-NAME组MMVEC p-eNOS蛋白及eNOS基因表达明显下调;合用MHBFC后明显逆转上述指标的下调.结论 MHBFC可能通过增加MMVEC PI3K、Akt磷酸化及PI3K、Akt基因表达,增加MMVEC eNOS蛋白磷酸化及eNOS基因表达,激活MMVEC eNOS-NO信号通路,从而逆转压力超负荷心室重构.
