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西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用
目的 研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制.方法 用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1 μmol·L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bovine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100 μg·L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化.同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg·L-1)模型组和葛根素(1 g·L-1)阳性对照组.结果 与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1 μmol·L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05).结论 西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一.