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降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性
目的 研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性.方法 共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化.结果 MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转.结论 CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路.
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过表达的细胞膜表面角蛋白8——乳腺癌多药耐药的一种新靶点
目的 研究细胞膜角蛋白8(CK8)过表达与乳腺癌多药耐药的相关性及其作为逆转乳腺癌耐药靶点的可行性.方法 转染特异的CK8-siRNAs至人乳腺癌耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法 检测siRNAs对CK8蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的改变,并用Sulforhodamine B的方法 检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化.结果 MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs后,细胞膜CK8的表达水平明显抑制,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转.结论 CK8细胞内定位及表达水平的改变,在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用.作为一种新的耐药相关膜表面标志,细胞膜CK8有望成为逆转乳腺癌多药耐药诊断和治疗的新靶点.
