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Bax/Bcl-xL文献资料
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冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡
目的研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的作用原理.方法形态学观察,DNA凝胶电泳法及Western Blot 法.结果冬凌草甲素能明显诱导A375-S2细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性.形态学观察可见凋亡小体的形成,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带;caspase-3的抑制剂能阻止caspase-3的活力升高;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375-S2细胞12 h改变Bax与Bcl-xL蛋白的表达;且发现caspase-3的底物PARP蛋白在12 h时被降解.结论冬凌草甲素(34.3μmol·L-1)诱导A375-S2细胞凋亡,这种作用是通过改变了Bax/Bcl-xL的表达比率, 激活caspase-3而实现的.
关键词： 冬凌草甲素 A375-S2细胞 凋亡 Bax/Bcl-xL Caspase-3
