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脑椎基底动脉文献资料
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Cl-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5-HT和CPA诱导的Ca2+内流的特性,电压依赖性Ca2+通道(VDC)抑制药尼莫地平,非电压依赖性Ca2+通道抑制药SK&F96365及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起[Ca2+]i反应的影响,以探讨脑血管平滑肌细胞中5-HT引起Ca2+内流的特性、Cl-通道与Ca2+内流的关系.方法采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2+]i技术.结果①5-HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2+]i呈双相升高,并且5-HT诱导的Ca2+释放是环匹阿尼酸(CPA)敏感Ca2+池的一部分;②尼莫地平对5-HT和CPA触发的Ca2+内流无明显影响,而SK&F96365可阻止二者触发的Ca2+内流;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2+内流,在SK&F96365大限度抑制Ca2+内流后,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被DIDS、NPPB分别大抑制后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流.结论 5-HT引起的Ca2+内流是经SK&F96365敏感的非VDC,其中包含Ca2+释放引起的Ca2+内流(CRAC)成分与非CRAC成分,并且这两部分Ca2+内流均与DIDS、NPPB敏感的Cl-通道开放有关.
