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吡咯烷烷二硫氨基甲酸文献资料
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抑制NF-κB的活化对免疫性肝损伤小鼠CYP3A代谢活力的影响
免疫性肝损伤通常由生物因素引起,重要的特征是肝组织内大量的炎症细胞浸润,从而产生免疫-炎症应答[1].因此,现代医学认为免疫性肝损伤的发病机制与免疫应答和免疫调节紊乱有关[2-3].肝脏免疫系统包含众多的固有天然免疫细胞,如巨噬细胞、NK细胞和NKT细胞.这些细胞群体大量聚集在肝脏中,能够为机体提供抵抗外来抗原入侵的免疫监视及保护作用.如果这些免疫细胞功能表现异常,会破坏肝脏内原有的免疫平衡,从而诱发一系列的肝脏病理损伤.目前研究认为,NF-κB、CYP3A与免疫性肝损伤的发生有着密切的关系[4-5].因此,本文通过建立免疫性肝损伤模型,考察肝脏NF-κB表达是否会影响CYP3A的代谢活力,能否通过抑制NF-κB活性降低免疫性肝损伤的程度,以期为寻找治疗免疫性肝损伤的药物提供思路.
关键词： 肝损伤 核转录因子-κB 吡咯烷烷二硫氨基甲酸 细胞色素P4503A 小鼠 热板法
