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ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心脏功能保护作用的机理.方法 清洁级成年SD大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(A组,共8只),20％中长链脂肪酸对照组(B组,共32只),10％ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(C组,共32只).采用大鼠30％ TBSAⅢ度烫伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 mL·kg-1·d-1,B组每天定时经尾静脉注射20％中长链脂肪乳,1 mL·kg-1 ·d-1,C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的10％ω -3多不饱和脂肪酸(尤文),2mL·kg-1 ·d-1.分别检测伤前(A组)以及伤后1d、4d、7d、10 d四个时相点大鼠血清中TNF -α、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,免疫组织化学染色法观察心肌组织中NF - κBp65的表达水平.结果B、C两组大鼠血清TNF -α水平在伤后各时相点均显著高于A组(P＜0.05)；C组血清TNF-α水平低于B组,在伤后4d、7d、10 d与B组相比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示:与A组相比,B、C两组心肌组织NF - κBp65表达增强；与B组相比,C组心肌组织NF - κBp65表达减弱(P＜0.05).B、C两组血清中cTnI水平在伤后各时相均显著高于A组(P＜0.05)；在伤后1 d、4 d、7d、10 d,C组cTnI水平明显低于B组(P＜0.05).结论 NF - κBp参与了烧伤后由炎症所致的心肌细胞损伤过程；ω-3 PUFAs可能通过抑制NF - κB信号通路的激活,减少各种炎症介质的产生,进而对严重烧伤后大鼠心肌起到保护作用.
关键词： 肿瘤坏死因子-α 核转录因子- κB 肌钙蛋白I ω-3多不饱和脂肪酸 -
血必净对爆炸致家兔急性肺损伤的保护作用及其机制研究*
目的：探讨血必净对爆炸致家兔急性肺损伤（ALI）时肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活性的影响及其对ALI的作用机制。方法将32只清洁家兔随机分为4组，每组8只。对照组（NS）、ALI组、低剂量血必净干预组（L- XBJ）和高剂量血必净干预组（H- XBJ）。爆炸致伤家兔，复制ALI动物模型后，L- XBJ、H- XBJ组分别注射10和20 ml/kg血必净溶液，NS、ALI两组注射等量生理盐水。24 h时采集静脉血及部分肺组织，测定肺湿干重比（W/D），酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）水平，Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量，逆转录聚合酶链反应检测肺组织NF-κB mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理学改变。结果 L- XBJ、H- XBJ组W/D小于ALI组并呈浓度依赖性。与ALI组比较，血必净可以降低血清中TNF-α、IL-6含量，降低NF-κB mRNA和蛋白表达，提高IL-10含量。肺病理切片显示，ALI组肺组织严重出血、水肿及大量炎症细胞浸润，L- XBJ、H- XBJ组肺损伤程度明显减轻。结论血必净干预能显著下调促炎因子TNF-α、IL-6水平及上调抗炎因子IL-10水平，并抑制NF-κB活化，阻断其介导的炎症反应通路，减轻ALI，保护肺组织。
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特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响
目的：探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例，采集外周静脉血，分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同，分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组），培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB （NF-κB）蛋白的表达量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平，比较各组结果的差异，探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较，血浆LPS浓度升高；TAK1及NF-κB蛋白表达量增加，炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高，差异有统计学意义（<0.05）。各小组间比较，L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加，炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高，差异有统计学意义（<0.05）；正常孕妇中，LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较，差异无统计学意义（>0.05），LT组、T组未检测到TAK1明显表达，可检测到W组少量表达，LT组相对于T组，TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（<0.05），LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较，差异无统计学意义（>0.05）；GDM孕妇中，LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较，差异无统计学意义（>0.05），LT组相对于T组，TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（<0.05），Pearson相关性分析发现，TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（<0.05）。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成，抑制TAK1的活性，可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
