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NK细胞免疫缺陷在急性白血病免疫逃逸中的研究进展
NK细胞免疫缺陷在肿瘤中表现多样、机制复杂.NK细胞免疫缺陷与急性白血病免疫逃逸关系密切.本文从NK细胞免疫缺陷的表现及发生原因角度探讨急性白血病免疫逃逸机制.
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急性髓细胞白血病患者血清UL16结合蛋白3(ULBP3)水平升高并抑制NK细胞的杀伤活性
目的 检测急性髓细胞白血病(AML)患者血清可溶性UL16结合蛋白3(sULBP3)的水平,探讨其对AML患者免疫细胞功能的调节作用.方法 通过时间分辨免疫荧光技术检测健康对照组(n=20)、AML初发组患者(n=30)及AML完全缓解组患者(n=30)血清中sULBP3的水平;通过细胞杀伤实验(乳酸脱氢酶释放法)分析sULBP3对自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响;通过异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/7-氨基放线菌素D(annexin V-PE/7-AAD)双染色结合流式细胞术分析NK细胞凋亡率.结果 与对照组相比,AML初发组患者血清中sULBP3水平明显增高;AML完全缓解组患者血清中sULBP3水平也增高,但较初发组患者则明显降低.AML初发组患者血清中sULBP3水平与NK细胞比例呈负相关,与γδ T细胞比例不相关.体外实验显示,添加外源性ULBP3蛋白增加NK细胞的凋亡率,抑制NK细胞对靶细胞的杀伤率.结论 AML患者血中sULBP3水平增加与NK细胞比例有关,sULBP3通过增加细胞凋亡抑制NK细胞的杀伤活性.
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人ULBP3在不同肿瘤细胞和肿瘤组织的检测及分析
目的 研究UL16结合蛋白3(ULBP3)在不同类型肿瘤细胞和不同实体肿瘤中的表达.方法 流式细胞术检测膜型ULBP3在SW620结直肠癌细胞、SGC7901胃癌细胞、A549肺癌细胞和结肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌组织中的表达情况,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中ULBP3的表达;时间分辨荧光免疫分析法检测肿瘤细胞株培养上清和肿瘤患者血清可溶性ULBP3(sULBP3)的水平.反转录PCR方法检测ULBP3 mRNA在肿瘤中的表达.结果 ULBP3在SW620细胞、SGC7901细胞中表达,在A549细胞中不表达;ULBP3在结直肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌组织中广泛分布;sULBP3存在于SW620细胞、SGC7901细胞培养上清液和结直肠腺癌、胃腺癌、肺腺癌患者血清中.结论 ULBP3可在不同实体中肿瘤细胞表达,血清sULBP3是潜在的肿瘤标志物.
