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苦参碱诱导肝癌HepG2细胞自噬的作用与机制
目的 探讨苦参碱对肝癌HepG2细胞自噬的作用,进一步研究苦参碱诱导HepG2细胞自噬的机制.方法 将0.0(对照组)、0.4、0.8、1.6 g·L-1苦参碱及0.4 g·L-1苦参碱+10 mmol·L-1自噬特异抑制剂(3-MA)分别作用于肝癌HepG2细胞,构建体外模型.采用免疫印迹法(Western blotting)检测自噬基因LC3-Ⅱ的表达,实时荧光定量PCR(Realtime-PCR)检测自噬基因WIPI1的表达,Annexin V FITC-PI流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率,电镜观察HepG2细胞自噬体变化与凋亡情况.结果 0.4、0.8、1.6 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞LC3-Ⅱ表达相比对照组均显著增加(P<0.05),其中0.4 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞LC3-Ⅱ表达水平高;0.4 g·L-1苦参碱作用的HepG2细胞自噬体、WIPI1 mRNA表达水平较对照组明显增加(P<0.05).0.4 g·L-1苦参碱联合3-MA作用的HepG2细胞凋亡率较单纯0.4 g·L-1苦参碱作用的凋亡率显著增加(P<0.05).结论 苦参碱诱导HepG2自噬且减少细胞凋亡,与WIPI1的表达相关.自噬抑制剂可抑制苦参碱诱导的自噬,促进肝癌细胞凋亡,二者联合可成为临床治疗肝癌的新措施.
