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川芎嗪联合阿糖胞苷对人白血病 U937细胞的增殖、凋亡影响及相关机制的研究
目的：探讨川芎嗪(TMP)联合阿糖胞苷(Ara-c)对白血病细胞株 U937增殖、凋亡的影响及相关机制的研究,为临床寻找有效的化疗增敏剂提供实验依据和理论基础。方法实验分为对照组、TMP 组、Ara-c 组及 TMP 联合 Ara-c 组。应用CCK-8法检测各组细胞的增值抑制率；流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率；蛋白质印迹方法检测各组细胞内凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达情况。结果TMP(0.5 mg·ml-1)组与 Ara-c(0.02,0.04,0.08,0.16μg·ml-1)组联合作用后,U937细胞的增殖抑制率明显高于相同浓度下 Ara-c 组,差异有统计学意义(t =5.38,t =8.23,t =14.61,t =17.31,P 均<0.05)。TMP(0.5 mg·ml-1)联合 Ara-c(0.08μg·ml-1)组的凋亡率(27.32±3.64)明显高于 Ara-c 组[(15.07±3.85)%]、TMP 组[(3.17±2.20)%]和对照组[(1.8±1.18)%](t=12.25,P <0.05；t=24.15,P <0.05；t=25.52,P <0.05)。蛋白质印迹结果显示,Ara-c 能在一定程度上下调 Bcl-2蛋白的表达,上调 Bax 蛋白的表达；联合用药后 Bcl-2、Bax 蛋白表达水平改变更明显(t=6.32,P <0.05,t=2.60,P <0.05；t=39.06,P <0.05,t=41.67,P <0.05)。结论TMP 能够增强 Ara-c 抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,从而提高 U937细胞对 Ara-c 的化疗敏感性,其机制可能与下调抑凋亡蛋白 Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白Bax 表达有关。
