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从健脾补肾和解泄浊论治慢性肾衰竭营养不良
认为脾肾两虚、少阳不利、湿阻血瘀、浊毒留蓄是慢性肾衰竭营养不良的主要病机,具有健脾补肾、和解泄浊功效的补肾排毒合剂,对肾衰竭具有明显缓解厌食、乏力,提高机体血浆清蛋白的作用.动物实验研究表明,瘦素-神经内分泌轴与肾衰竭营养不良具有相关性,补肾排毒合剂通过调节瘦素-神经内分泌轴的代谢紊乱而改善营养不良.
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益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用
目的 探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制.方法 采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组.给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性.结果 模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低.与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P＜0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P＜0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P＜0.05和r=-0.676,P＜0.05).结论 益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒索对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关.
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益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的机理研究
目的：探讨益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法：采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型，随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾方高、低剂量组。给药6周，观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平；分析Leptin与EPO表达的相关性。结果：模型组大鼠BUN、Scr及leptin水平较正常组显著升高，ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较，益肾方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低（P<0.01），ALB、Hgb及EPO水平显著升高（P<0.01）；Leptin与EPO之间存在着显著的负相关（r=-0.681，P<0.05和r=-0.676，P<0.05）。结论：益肾方干预CRF营养不良提高血清白蛋白的机制可能与：降低氮质潴留，减轻毒素对蛋白合成的抑制有关；与改善肾功能，促进Leptin的排泄有关；与升高血清EPO水平，从而降低Leptin的分泌有关。
