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益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究
目的 探讨益肾保真方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的干预作用及其机制.方法 采用两步分肾切除法复制5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组.各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织Ⅳ型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α-SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关.
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益肾保真方对肾性贫血大鼠血清促红细胞生成素表达的影响
目的 探讨益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠贫血的干预作用及疗效机制.方法 采用二步5/6肾切除的方法复制慢性肾衰竭大鼠贫血模型,将造模成功的43只大鼠随机分为正常组(n=9)、模型组(n=8)、益肾保真方高剂量组[n=9,46.5 g/(kg·d)]、益肾保真方低剂量组[n=9,15.6 g/(kg·d)]及尿毒清组[n=8,2.5 g/(kg·d)].灌胃给药,每日1次,连续6周,测定各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、平均红细胞容积(MCV)及血清促红细胞生成素(EPO)含量.结果 益肾保真方高、低剂量组Hb、RBC及EPO水平均较模型组和尿毒清组升高(P＜0.05),MCV在组间的差异无统计学意义;与模型组比较,益肾保真方高、低剂量组BUN、SCr水平均降低(P＜0.01),但与尿毒清组比较差异无统计学意义.结论 益肾保真方对肾性贫血有干预作用,其机制可能与降低氮质潴留、减轻毒素对造血的抑制、提高红细胞刺激因子EPO水平有关.
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益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠营养不良的干预作用
目的 探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用.方法 采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg·d)、开同组(0.78g/kg·d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg·d)、低剂量组(15.6g/kg·d).给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化.结果 模型组大鼠BUN、Scr、24 hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低.与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Ser、24 hUprV及Chol显著降低(P＜0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P＜0.01).结论 益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用.
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益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用
目的 探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制.方法 采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组.给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性.结果 模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低.与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P＜0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P＜0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P＜0.05和r=-0.676,P＜0.05).结论 益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒索对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关.
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益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的机理研究
目的：探讨益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法：采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型，随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾方高、低剂量组。给药6周，观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平；分析Leptin与EPO表达的相关性。结果：模型组大鼠BUN、Scr及leptin水平较正常组显著升高，ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较，益肾方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低（P<0.01），ALB、Hgb及EPO水平显著升高（P<0.01）；Leptin与EPO之间存在着显著的负相关（r=-0.681，P<0.05和r=-0.676，P<0.05）。结论：益肾方干预CRF营养不良提高血清白蛋白的机制可能与：降低氮质潴留，减轻毒素对蛋白合成的抑制有关；与改善肾功能，促进Leptin的排泄有关；与升高血清EPO水平，从而降低Leptin的分泌有关。
