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改良Goel技术对Chiari Ⅰ型合并颅颈交界骨性畸形患者减压术后神经功能恶化的修正效果
目的 观察改良Goel技术对ChiariⅠ型畸形(CM-Ⅰ)合并颅颈交界骨性畸形患者减压术后神经功能恶化的修正效果.方法 CM-Ⅰ合并颅颈交界骨性畸形患者13例,均经颅窝减压术后神经功能恶化,采用改良Goel技术进行后路复位+内固定+植骨融合术.分别于减压术前、入院时及修正术后采用日本骨科协会评分(JOA)评价神经功能状态,术后3个月行颈椎影像学检查.结果 减压术前JOA评分为(13.2±1.4)分,入院时为(10.0±2.3)分,修正术后为(14.5±1.4)分,各时间点JOA评分比较差异有统计学意义(P＜0.05).修正术后患者感觉障碍较术前好转6例,无明显变化2例;后组颅神经受损症状改善3例,无明显改善3例;共济失调症状改善3例,无明显变化1例,较术前症状加重1例,大小便失禁症状均好转.影像学检查结果:延颈髓腹侧受压11例较术前好转,经口齿状突磨除术后延颈髓腹侧减压满意2例,脊髓空洞缩小4例.小脑下疝好转6例.均取得植骨融合.结论 减压术后神经功能恶化的CM-Ⅰ合并颅颈交界区骨性畸形患者可行改良Goel技术进行修正,效果满意.
关键词： ChiariⅠ型畸形 颅颈交界区畸形 改良Goel技术 修正治疗 -
多发性硬化疾病修正治疗药物作用机制的研究进展
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种慢性、复发性、免疫失衡性疾病，其确切的发病机制不明。一些观点认为，外周血中髓鞘特异性的T细胞激活，借助黏附分子透过血脑屏障进入中枢神经系统（CNS），在抗原提呈细胞（APC）的作用下，再次激活并分泌Th1型细胞因子（干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α），同时与外周血B细胞分泌的自身抗体共同参与中枢神经系统脱髓鞘病变。近年来发现，Th17细胞在MS的发生发展中也起到关键作用。MS缓解期的治疗旨在延缓疾病进展，促进神经组织的修复，延长缓解期时间，防止或减少功能残疾，称为疾病修正治疗（disease-modifying therapy ，DMTs）［1］。目前经FDA批准的DMTs分别为4种β-干扰素制剂（Avon-ex、Betaseron、Extaria、Rebif）、醋酸格拉替雷、芬戈莫德、米托蒽醌、那他珠单抗、特立氟胺、富马酸二甲酯。本文对上述几种药物的作用机制进行综述。
