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自拟和痹方对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症因子分泌的影响及其机制探讨
目的 观察和痹方剂对人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症因子分泌的影响,并探讨其机制.方法 取FLS,并随机分为6组.激动剂组每孔加含10% PNU-282987药物血清的DMEM培养液,MTX组加含10%甲氨蝶呤(MTX)药物血清的DMEM培养液,低剂量组加含10%低剂量和痹方剂药物血清的DMEM培养液,中剂量组加含10%中剂量和痹方剂药物血清的DMEM培养液,高剂量组加含10%高剂量和痹方剂药物血清的DMEM培养液,模型组加10% DMEM血清的培养液.24 h后取细胞上清液及滑膜细胞.采用ELISA法检测细胞上清液IL-17、高迁移率组蛋白1(HMGB1),Western blotting法检测细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-κB亚基p65(NF-κB p65),RT-PCR法检测细胞α7nAchR mRNA.结果 与模型组比较,激动剂组、MTX组、中剂量组IL-17、HMGB1表达降低(P均＜0.05);与激动剂组比较,MTX组、低剂量组、中剂量组、高剂量组IL-17表达及高剂量组HMGB1表达升高(P均＜0.05);与MTX组比较,中剂量组IL-17表达降低(P均＜0.05).与模型组比较,α7nAChR蛋白、mRNA表达升高,p65蛋白表达降低(P均＜0.05);与激动剂组比较,低剂量组p65蛋白及中剂量组α7nAChR蛋白、p65蛋白表达升高,低剂量组、高剂量组 α7nAChR蛋白及低剂量组、中剂量组、高剂量组α7nAChR mRNA表达降低(P均＜0.05);与MTX组比较,低剂量组p65蛋白及中剂量组α7nAChR蛋白、NF-kBp65蛋白、α7nAChR mRNA表达升高(P均＜0.05);与低剂量组比较,中剂量组α7nAChR蛋白、mRNA表达升高,中剂量组p65蛋白及高剂量组α7nAChR蛋白、p65蛋白表达降低(P均＜0.05);与中剂量组比较,高剂量组α7nAChR、NF-kBp65蛋白表达降低(P均＜0.05).结论 中等浓度和痹方剂能抑制RA FLS分泌炎症因子,进而起到治疗作用,机制可能为上调α7nAChR mRNA、蛋白表达,激活CAP,进而调节NF-kB信号通路.
