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缺血性卒中与血小板抵抗现象
目前,阿司匹林联合氯吡格雷是临床抗血小板聚集的一线药物.然而,由于抗血小板聚集药物抵抗现象[1],并非所有卒中患者对抗血小板治疗有效,抗血小板治疗后仍然有部分患者再次出现缺血性卒中.现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的可能机制及其与基因多态性的关系综述如下.1 阿司匹林抵抗阿司匹林抵抗通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应[如抑制血小板聚集、抑制血栓素A2(TXA2)的生物合成、使出血时间延长]或未能预防动脉硬化血栓事件的现象,可分为临床阿司匹林抵抗和生化阿司匹林抵抗.因为阿司匹林的作用靶点是血小板的脂肪酸环氧化酶(COX-1),因此实验室常通过检测TXA2的生成和依赖于血栓素的血小板功能来评估阿司匹林对血小板的抑制效应,从而鉴定生化阿司匹林抵抗患者.由于引发血管事件因素较多,抗血小板治疗不可能切断所有危险因素,故临床阿司匹林抵抗倍受争议.相关研究表明,在规律服用阿司匹林的患者中,真正的阿司匹林抵抗发生率不足5％.同时认为,生化阿司匹林抵抗为血管事件独立的危险因素.
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血栓弹力图在老年急性冠脉综合征患者抗血小板药物治疗中的应用
目的:应用血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用不同抗血小板药物后的血小板抑制率,评估药物疗效并寻找改善抗血小板药物抵抗的对策.方法:选取60周岁以上老年ACS患者280例,在常规药物治疗基础中给予抗血小板药物治疗,随机分为单抗组(A组)和双抗组(B组),A组随机分为阿司匹林组(A1)40例、氯吡格雷组(A2)40例、替格瑞洛组(A3)40例,B组随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(B1)80例、阿司匹林+替格瑞洛组(B2)80例,共5组.各组患者服用药物1个月后,应用血栓弹力图测定血小板经AA途径诱导的抑制率及经ADP途径诱导的抑制率,对各组患者不同药物的血小板抑制率及抗血小板有效率进行比较,并统计患者6个月内的出血或心血管缺血等不良事件发生情况;对存在抗血小板抵抗的患者,采取加大药物剂量或更换抗血小板药物的方式以改善血小板抵抗.结果:B组抗血小板有效率明显优于A组(P＜0.05),B2组经ADP途径诱导的抑制率及有效率明显优于B1组(P＜0.05);A1组抗血小板无效的患者更换药物为替格瑞洛,以及B2组抗血小板无效的患者替格瑞洛加量均获得了良好的效果(P＜0.05),且未增加任何出血风险(P＞0.05),并可降低心血管不良事件的发生率(P＜0.05).结论:阿司匹林联合替格瑞洛双联抗血小板疗法疗效确切,并可降低心血管事件的发生率;对存在血小板抵抗患者更换或加量抗血小板药物是改善抗血小板药物抵抗,取得临床疗效的好对策,且并不增加出血风险.
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2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血小板抵抗的关系
目的：探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）与阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的关系。方法选择81例无胰岛素抵抗（NIR）患者作为正常对照，分为NIR阿司匹林组（NIR＋AS）38例、NIR氯吡格雷组（NIR＋CL）43例；选择伴有IR的2型糖尿病患者80例，分为IR阿司匹林组（IR＋AS）38例、IR氯吡格雷组（IR＋CL）42例。分别在两种抗血小板药物用药前及用药1周后测定血小板聚集率（RPA），比较两组患者治疗前后RPA的变化差异。结果 NIR＋AS组发生AR 4例（10.53％），IR＋AS组发生AR 11例（28.95％），两组相比差异有统计学意义（P＝0.044＜0.05）；NIR＋CL组发生CR 6例（13.95％），IR＋CL组发生CR 14例（33.33％），两组相比差异有统计学意义（ P＝0.035＜0.05）。结论胰岛素抵抗与血小板抵抗之间有相关性。
