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虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用
目的:探讨虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用。方法成年健康雄性昆明小鼠55只,采用随机数字法选8只作为对照组,其余47只连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒认知障碍模型,将造模成功的40只小鼠随机分为模型组,虾青素治疗组,依达拉奉治疗组,氯化锂治疗组和虾青素+氯化锂联合治疗组,每组8只。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;ELISA法检测脑组织活性氧( ROS)含量,化学比色法检测超氧化物歧化酶( SOD)活性;HE染色观察小鼠海马组织形态学变化,免疫组织化学染色和Western blot检测p-PI3K,p-Akt,p-GSK3β与p-CREB在海马组织内的分布和表达水平。结果各组小鼠5 d平均逃避潜伏期差异具有统计学意义(F=1662.147, P<0.05),虾青素+氯化锂组5 d平均逃避潜伏期用时明显低于模型组(均 P<0.05),并均低于其他治疗组;与对照组相比,模型组小鼠海马神经元出现明显损伤,p-PI3K(0.032±0.008),p-Akt(0.030±0.006),p-GSK3β(0.028±0.007)与p-CREB(0.020±0.008)在海马区表达水平较对照组(0.087±0.007,0.084±0.009,0.097±0.002,0.076±0.012)明显降低(均P<0.05);虾青素+氯化锂组小鼠海马神经元损伤较模型组有所减轻,p-PI3K(0.067±0.008),p-Akt(0.065±0.005),p-GSK3β(0.068±0.009)和p-CREB(0.062±0.008)在海马区表达水平较模型组显著升高(均P<0.05)。结论虾青素与氯化锂联合治疗通过上调Akt/GSK3β/CREB信号通路的磷酸化水平,对慢性有机磷中毒致认知障碍起到神经保护作用。
关键词: 虾青素 有机磷农药 认知障碍 协同作用 Akt/GSK3β/CREB信号通路