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甘丙肽对二甲萘醌引起的人肾胚A型细胞株氧化损伤的保护作用及机制
目的 探讨甘丙肽(GAL)对二甲萘醌(DMNQ)引起的人肾胚A型细胞株(HEK-293A)细胞氧化损伤的保护作用及生物学机制.方法 将HEK-293A培养细胞分为对照组,DMNQ药物组以及DMNQ+ GAL/AR-M 1896药物组,利用常规聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HEK-293A细胞内GAL及其不同受体的mRNA表达水平,MTS方法检测不同药物处理后HEK-293A的细胞活性.结果 HEK-293A细胞GAL及2型受体(GalR2)的mRNA表达水平较高.同时,用不同浓度DMNQ处理下发现存在剂量相关毒性效应,IC50值约为13.4 μM.利用15 μM DMNQ处理细胞,同时孵育1μM及100nM GAL可以显著改善DMNQ引起的细胞活力降低,细胞活力较DMNQ处理组分别提高24.4％、18.8％.GalR2激动剂AR-M18961 μM及100 nM也可得到与GAL相似的作用,细胞活力较DMNQ处理组分别提高8.7％、8.9％.结论 GAL对DMNQ引起的HEK-293A细胞氧化损伤具有保护作用,这种作用可能通过GalR2发挥效应.
