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血管紧张素Ⅱ-1受体及基因与非酒精性脂肪肝纤维化相关研究
血管紧张素Ⅱ-1受体(AT1R)作为血管紧张素Ⅱ的一个重要受体,在收缩血管,调节血压、血容量,维持机体水、电解质平衡等方面研究较多.非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,发病机制至今仍不明确,目前已成为很多国家慢性肝功能损害的常见原因,易导致肝纤维化.近的研究表明血管紧张素Ⅱ-1受体及其基因与非酒精性脂肪肝、肝纤维化发病密切相关.本文就近年来关于血管紧张素Ⅱ-1受体及其基因与非酒精性脂肪肝及纤维化的关系研究进行概述.
关键词： 非酒精性脂肪肝 血管紧张素Ⅱ-1受体 肝纤维化 -
NF-κB、血管紧张素Ⅱ-1型受体在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其机制
目的:探讨NF-κB,血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用及其机制.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,随机分为正常组普通饲料喂养,模型组高脂饮食喂养,干预组高脂饮食饲养10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分别于10、14周处死各组大鼠,观察肝组织病理学形态;测定血管紧张素浓度;检测NF-κB蛋白、肝脏AT1R在肝细胞中的表达情况.结果:肝组织病理结果提示正常组肝组织结构正常;模型组大鼠肝组织出现脂肪变性并随造模时间的延长而加重,10、14周大鼠肝脏可见气球样变及程度不等的肝细胞坏死和小叶内炎症、腺泡内散在点灶状坏死,部分可见点灶状坏死成片,门管区轻中度炎症.14周大鼠出现胶原纤维生成.免疫组化结果提示模型组大鼠肝细胞内可见NF-κB明显活化,而且随造模时间延长,其表达随之增多;干预组表达低于同期模型组,但高于正常组.放免法结果提示模型组、干预组血管紧张素浓度均高于正常组,且随着造模时间的延长,其浓度逐渐增多;干预组血管紧张素浓度低于同时期模型组但高于正常组.RT-PCR法显示:AT1RmRNA表达量在模型组中随着造模时间的延长,表达量逐渐增加,且均明显高于同时间段正常组;干预组表达低于同时期模型组但高于正常组.结论:NAFLD肝组织随着疾病程度加重,NF-κB活性增强,抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝组织AT1R mRNA表达.
关键词： 非酒精性脂肪肝病 NF-κB 血管紧张素Ⅱ-1受体 肝纤维化 大鼠
