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婴幼儿肺炎并心力衰竭发病机制的实验研究
目的观察肺炎时心肌细胞跨膜L型钙电流与细胞内Ca2+含量的动态改变,探讨肺炎并心衰的可能发生机制.方法取50日龄Wistar大鼠,经气管注入金黄色葡萄球菌,建立肺炎模型.急性酶解分离出右室心肌细胞.1.以Fluo-3-AM标记细胞内Ca2+,分为生理盐水对照组、接种后24、72 h肺炎组,应用黏附细胞仪研究肺炎对静息和收缩状态下细胞内Ca2+含量的影响.2.另分接种后24、120 h肺炎组及对照组,记录各组细胞膜L型钙电流.结果 1.肺炎组24 h静息状态心肌细胞内Ca2+含量无显著改变,而72 h肺炎组显著增高(P<0.001);加入KCl后2.5 min,24 h肺炎组心肌细胞内Ca2+含量增加比率显著低于对照组(P<0.05),5.0、7.5、10.0 min,两者无显著性差异.而72 h肺炎组增加比率在前10 min内均低于对照组.2.肺炎组与对照组24 h电流峰值无差异,120 h时则显著高于对照(P<0.001).结论重症肺炎时右室心肌细胞发生钙代谢障碍,静息期心肌细胞内Ca2+浓度增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.