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蛋白激酶C活性调节剂对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞的作用及意义
目的 研究蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA和抑制剂GF109203X对豚鼠近视眼视网膜Müller细胞生长状态及PKC蛋白表达的影响.方法 眼罩遮盖诱导近视模型,酶消化法培养其视网膜Müller细胞,并鉴定.PMA、GF109203X分别干预近视眼Müller细胞.MTT测细胞活力,TUNEL染色检测凋亡细胞,Westren blotting测PKC蛋白表达.结果 95%以上的培养细胞阳性表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin).近视组PKC蛋白表达较正常组上调(P<0.05).PMA、GF109203X均能引起近视眼Müller细胞的抑制率升高和诱导其凋亡(P<0.05).PMA诱导近视眼Müller细胞PKC蛋白表达进一步上调,100nmol/L组和 1000nmol/L组表达量高于10nmol/L组(P<0.05).1μmol/L和 10μmol/L GF109203X均能引起近视眼Müller细胞PKC蛋白表达下调,10μmol/L的抑制作用大于1μmol/L (P<0.05).结论 PKC蛋白在豚鼠近视眼视网膜Müller细胞表达升高,且其表达受PMA和GF109203X调控.
关键词: 视网膜Müller细胞 蛋白激酶C 近视 PMA GF109203X