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周细胞/代谢文献资料
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超氧化物歧化酶在视网膜毛细血管周细胞凋亡中的活性及意义
目的 通过检测糖基化终产物(AGE)诱导培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡周细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及意义,进一步探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发生机制.方法 周细胞分别与不同浓度的AGE(0.47、1.88、7.5 μmol/L)共同培养4 d后,分别检测细胞凋亡、SOD活性,以及SOD对细胞凋亡及凋亡调节基因Bcl-2/Bax比率的影响.结果 AGE能以浓度依赖的方式诱导周细胞凋亡(r=0.878,P＜0.01)、降低细胞内SOD的活性(r=-0.878,P＜0.01),而应用SOD能明显抑制AGE作用下的周细胞凋亡及提高凋亡调节基因Bcl-2/Bax的比率.结论 凋亡及氧化应激的增加是DRP中周细胞选择性丧失的主要原因,SOD活性的下降是AGE诱导周细胞发生凋亡的关键因素.
关键词： 周细胞/代谢 糖基化终产物 超氧化物歧化酶 糖尿病视网膜病变/代谢 -
糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响
目的通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用. 方法不同浓度的糖基化终产物(0,8,32,125,500,2 000 μg/ml)与周细胞作用4 d后,以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量. 结果糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P＜0.01),增加丙二醛的含量(r=0.748, P＜0.01),与对照组相比,当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.01). 结论氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一.
