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人前列腺癌组织中ALKBH3及VEGF-C蛋白的表达
目的:探讨前列腺癌组织中ALKBH3蛋白的表达及其与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)关系.方法:采用免疫组化SP法检测136例前列腺癌组织和129例前列腺增生组织中ALKBH3和VEGF-C蛋白的表达,分析前列腺癌组织中ALKBH3与VEGF-C蛋白表达的关联性.结果:前列腺癌组织中ALKBH3与VEGF-C蛋白的阳性表达率高于前列腺增生组织(P ＜0.001).ALKBH3和VEGF-C蛋白的表达与前列腺癌的组织分化、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).前列腺癌组织中ALKBH3与VEGF-C蛋白的表达呈正关联(rP=0.684,P=0.565).结论:ALKBH-3可能与VEGF-C协同作用,促进了前列腺癌的发生发展.
关键词： 前列腺肿瘤 ALKBH3 血管内皮生长因子-C -
前列腺癌组织中 ALKBH3和 Bcl-xl 蛋白的表达?
目的：：探讨前列腺癌(PCa)组织中 ALKBH3蛋白的表达与肿瘤细胞凋亡的关系。方法：采用免疫组化SP 法分别检测143例 PCa 组织和125例前列腺增生(BPH)组织中 ALKBH3和 Bcl-xl 蛋白的表达,分析 PCa 组织中ALKBH3与 Bcl-xl 蛋白表达的关联性。结果：PCa 组织中 ALKBH3和 Bcl-xl 蛋白的阳性表达率高于 BPH 组织(χ2=147.877和92.133,P <0.001)。 ALKBH3和 Bcl-xl 的蛋白表达与 PCa 的分化程度及 TNM 分期有关(χ2=12.773、6.289、5.074和4.397,P <0.05)。 PCa 组织中 ALKBH3与 Bcl-xl 蛋白的表达呈正关联(rp =0.261,P =0.001)。结论：ALKBH3可能是通过抑制肿瘤细胞的凋亡促进 PCa 恶性进展。
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干扰ALKBH3基因表达对人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的 探讨靶向沉默ALKBH3基因表达对人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响及其机制.方法 建立人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体局部注射重组质粒ALKBH3-小干扰RNA(siRNA)作为实验组,空质粒载体为对照组,生理盐水为空白组.绘制移植瘤生长曲线,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测移植瘤细胞的凋亡,采用免疫组织化学法和Western blot法检测移植瘤组织中ALKBH3、增殖细胞核抗原(PCNA)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达.结果 实验组移植瘤的生长速度低于对照组和空白组.TUNEL法检测结果显示空白组和对照组的积分吸光度值分别为460.2±203.5和588.5±241.3,均低于实验组的积分吸光度值(6558.2±1 567.1,P＜0.05).免疫组织化学结果检测显示实验组移植瘤组织ALKBH3蛋白的表达水平(0.26±0.03)低于空白组(0.43±0.07)和对照组(0.48 ±0.06,P＜0.05);实验组移植瘤组织PCNA蛋白的表达水平(0.16±0.02)低于空白组(0.28±0.05)和对照组(0.31±0.05,P＜0.05);实验组移植瘤组织bcl-2蛋白的表达水平(0.31 ±0.05)低于空白组(0.55±0.12)和对照组(0.49±0.11,P＜0.05).Western blot检测结果显示实验组移植瘤组织ALKBH3蛋白的相对表达水平(0.16±0.05)低于空白组(0.78±0.27)和对照组(0.85±0.31,P＜0.05);实验组移植瘤组织PCNA蛋白的相对表达水平(0.13 ±0.02)低于空白组(0.49±0.17)和对照组(0.45 ±0.13,P ＜0.05),实验组移植瘤组织bcl-2蛋白的相对表达水平(0.23 ±0.04)低于空白组(0.41±0.15)和对照组(0.44±0.19,P＜0.05).结论 靶向沉默ALKBH3基因表达可以诱导细胞凋亡,抑制人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,其作用机制可能与抑制PCNA和bcl-2表达有关.
