首页 > 文献资料
-
脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响
目的 观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体(Nicotinic acetylcholine receptors ,nAChR)的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制.方法 采用改良Pulsinelli四血管阻断(Pulsinelli's four-vessel occlusion, 4-VO)法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blot法测定脑组织神经型尼古丁受体蛋白水平.结果 脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,上调海马组织神经型尼古丁受体的表达.结论 脑通复方制剂可通过上调nAChR表达,从而改善血管性痴呆学习记忆能力.
-
脑通复方制剂对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞外调节蛋白激酶表达的影响
目的:探讨观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马神经元中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化(p-ERK1/2)表达的影响.方法:采用改良Pulsinelli四血管阻断法复制大鼠血管性痴呆模型,脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达.结果:脑通复方制剂可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次教;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组的ERK1/2蛋白水平分别为(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±0.14),任意两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);假手术组、VaD模型组、脑通复方制荆组及多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白水平分别为(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.08),模型组与假手术组相比p-ERK1/2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);脑通复方制剂组和多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).大鼠海马组织p-ERK1/2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关(r=-0.664,P<0.05),与穿越平台区域次数呈负相关(r=-0.579,P<0.05).结论:脑通复方制剂对VaD大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,具有提高VaD大鼠海马组织中的p-ERK1/2的表达作用.
-
脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠学习记忆及胆碱酯酶活性的影响
目的:研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠学习记忆及胆碱酯酶活性的影响,探讨其对血管性痴呆治疗的作用及机制.方法:采用改良四血管法建立血管性痴呆模型;Morris水迷宫进行行为学测试,Ellman比色法测定海马匀浆中乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶活性.结果:脑通复方制剂能提高大鼠学习记忆成绩,降低海马乙酰胆碱酯酶活性.结论:脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制乙酰胆碱酯酶活性作用密切相关.
