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补肾化痰法经APN信号通路调控肥胖型PCOS雌鼠糖脂代谢的机制研究
目的 探究补肾化痰法通过调控APN/p38MAPK信号通路,改善肥胖PCOS雌鼠糖脂代谢的机制.方法 来曲唑联合高脂制备肥胖PCOS雌鼠模型,补肾化痰方进行干预,采用ELISA法检测血清APN含量,免疫组织化学染色法检测卵巢组织AdipoR2,FATP1的表达水平,Realtime PCR检测卵巢颗粒细胞p38MAPK的mRNA表达水平,酶法检测血清FBG、TC、TG等含量.结果 与模型组比较,①中药高、中剂量组雌鼠血清FBG、TC、TG、LDL、FFA含量显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),HDL含量显著高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);②中药高、中剂量组血清中APN含量升高(P＜0.05或P＜0.01);③中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞膜AdipoR2的平均黑度值增高(P＜0.05);④中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞p38MAPKmRNA表达增高(P＜0.05);⑤中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞中FATP1平均黑度值增高(P＜0.05).结论 肥胖型PCOS雌鼠出现以生殖内分泌紊乱,排卵障碍为主要表现的病理改变,并伴随全身的糖脂代谢异常.补肾化痰法能有效改善肥胖PCOS雌鼠的糖脂代谢紊乱,其机制可能与补肾化痰法激活APN/p38MAPK信号通路相关.
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补肾化痰方对卵巢颗粒细胞脂联素依赖p38MAPK途径及增殖分化相关信号分子的调控作用
目的 观察补肾化痰方对脂联素依赖p38MAPK途径及细胞增殖分化相关信号分子的调控作用,探讨该方促进颗粒细胞增殖,调控卵泡发育的机制.方法 采用雌性SD大鼠,体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,行Western-blotting检测颗粒细胞AdipoR1/2的蛋白表达水平,Realtime PCR检测颗粒细胞p38MAPK、smad1/3、C/EBP-β、Ki67、CCND2的mRNA表达水平.结果 大鼠卵巢颗粒细胞可表达AdipoR1/2;与空白对照组比较,补肾化痰方各剂量组AdipoR1/2表达量均增高(P ＜0.05或P＜0.01);补肾化痰方各剂量组p38MAPK、Ki67、smad1/3、C/EBP-β、Ki67、CCND2的mRNA表达量也明显高于空白组(P＜0.05或P＜0.01);C/EBP-β与AdipoR2、p38MAPK呈显著正相关(P＜0.01),C/EBP-β与AdipoR1正相关(P＜0.05).结论 补肾化痰方可能通过APN/p38MAPK途径促进卵巢颗粒细胞增殖的作用.
关键词： 补肾化痰方 APN/p38MAPK信号通路 细胞增殖 颗粒细胞
