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坏死状凋亡文献资料
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Necroptosis的调控机制及其在组织及细胞缺血损伤中的作用和意义
Necroptosis不同于坏死和凋亡,具有坏死的细胞形态特点和自噬的活化,并且是主动耗能的,是被一系列信号传导通路所调控的细胞死亡机制.Necroptosis的发现和确认为细胞死亡的逆转和治疗开创了一个新的研究和应用途经.RIP1激酶是调控Necroptosis 形成的关键酶,Necrostatins则是一类小分子化合物,它通过特异性地抑制细胞RIP1激酶而抑制Necroptosis 的形成.
关键词： 坏死状凋亡 RIP1 necrostatins 组织缺血损伤 -
Necrostatin-1对蛛网膜下腔出血后皮层细胞坏死状凋亡、坏死与自噬的影响
目的 研究necrostatin-1对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层细胞坏死状凋亡、自噬与坏死调节的作用.方法 72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、赋形剂组、necrostatin-1组.赋形剂组经侧脑室给予二甲基亚砜2μL,necrostatin-1组给予necrostatin-1 5.2μg溶于2μL二甲基亚砜.血管内穿刺法制作SAH模型.每组9只观察皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的变化,检测坏死状凋亡与自噬;9只腹腔注射碘化丙啶观察细胞坏死.对所有大鼠进行6、12、24h Loeffler神经行为学评分.结果 Necrostatin-1下调皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的表达(P<0.05),减少皮层碘化丙啶阳性细胞数目(P<0.05),提高12、24h的Loeffler神经功能评分(P<0.05),有改善SAH预后的作用.结论 Necrostatin-1可能在抑制SAH后脑细胞坏死状凋亡时也下调了自噬与坏死水平.
