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电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响
目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响.方法 成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组).采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2 h,根据再灌注时间分为缺血2 h/再灌注3,6,12和24 h组.模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2 h再灌注即刻给予FNS治疗1 h.用Western blot法检测缺血脑组织核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF-κB DNA的结合活性.结果 正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF-κB p65蛋白,NF-κBDNA结合活性较弱.模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24 h,NF-κB p65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6 h和12 h均显著高于正常组(P＜0.05).模型组NF-κB p65蛋白含量变化趋势为:再灌注3 h＜再灌注6 h＜再灌注12 h,再灌注12 h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P＜0.05);再灌注24 h时NF-κB p65蛋白含量明显低于再灌注6 h和12 h(P＜0.05).模型组NF-κB DNA结合活性除再灌注3 h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P＜0.05);模型组再灌注3 h时,NF-κB DNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P＜0.05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P＞0.05).FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量及NF-κB DNA结合活性的变化趋势与模型组相似.其中,再灌注6 h和12 h时,FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P＜0.05);再灌注6,12和24 h时,FNS治疗组NF-κB DNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P＜0.05).结论 大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF-κB活化明显,活性增强;FNS可下调NF-κB活化程度,抑制NF-κB DNA结合活性,这可能是FNS具有"抗炎"作用的重要机理之一.
