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多虑平治疗慢性病贫血的机制研究
目的:探讨多虑平治疗大鼠慢性病贫血(ACD)的机制.方法:将24只大鼠按照随机对照原则共分为3个组:健康对照组、ACD模型组、多虑平治疗组,每组均为8只.药物治疗1周后采集新鲜血液,用自动化血液分析仪测定血常规,ELISA法检测血清中IL-6浓度;取肝组织,用RT-PCR法检测肝脏hepcidin mRNA表达量.结果:ACD模型组血清中IL-6水平、肝脏hepcidin mRNA表达量较健康对照组显著升高(P＜0.01),且分别与血红蛋白呈线性负相关(r=-0.591、r=-0.759),肝脏hepcidin mRNA表达量与血清IL-6水平呈线性正相关(r=0.619).多虑平治疗组血清IL-6水平、肝脏hepcidin mRNA表达量较ACD模型组均显著下降(P＜0.05),血红蛋白明显升高(P＜0.01).结论:多虑平可改善大鼠ACD,作用机制可能与其通过抑制IL-6水平、降低hepcidin mRNA表达量有关.
关键词： 慢性病贫血 多虑平 IL-6 hepcidin mRNA -
促红细胞生成素对大鼠慢性炎性贫血hepcidin mRNA表达的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在慢性炎性贫血(ACD)大鼠模型中对hepcidinmRNA表达的影响.方法 通过反复注射弗氏完全佐剂,建立ACD大鼠动物模型.利用此模型比较药物干预组(EPO)与非干预组及正常对照组大鼠肝脏内hepcidin mRNA表达的差异与贫血的关系.结果 ACD组hepcidin mRNA的表达显著增高,贫血明显;腹腔注射EPO后,hepcidin mRNA的表达降低,贫血改善.结论 hepcidin可能参与了ACD的发生,EPO可能通过抑制炎症反应,减少炎症细胞因子的产生,从而抑制hepcidin mRNA表达来影响铁代谢治疗ACD,及早降低hepcidin水平,有利于阻止贫血的发展,为ACD的治疗提供一条新策略.
