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三硝基苯璜酸文献资料
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马齿苋多糖干预三硝基苯璜酸诱导大鼠结肠炎的作用机制
[目的]探讨马齿苋多糖(POP)干预三硝基苯璜酸(TNBs)诱导大鼠实验性结肠炎(UC)的作用机制.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、POP组,每组16只.用5%2,4,6 TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予0.85%氯化钠、POP处理,连续给药7 d后处死.应用透射电镜、免疫组化染色分别分析结肠淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;应用黏蛋白染色分析结肠黏膜修复情况,综合评价POP的作用机制.[结果]模型组结肠黏膜淋巴细胞凋亡不明显,凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达呈上升趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达呈明显下降趋势,且黏蛋白合成分泌减少,杯状细胞数目减少;予POP干预后,结肠黏膜淋巴细胞凋亡明显,凋亡相关基因Bax/Bcl-2之间比例＞1,作为凋亡终末的关键酶即Caspase-3表达亦呈上升趋势,且黏蛋白合成分泌增加,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]POP可能通过上调Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达,诱导结肠黏膜淋巴细胞凋亡;刺激结肠黏蛋白分泌,促进结肠黏膜修复,发挥缓解大鼠UC的效应.
