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不同地域马齿苋多糖的总糖测定及抗氧化活性比较研究
本文旨在探讨不同地域马齿苋多糖体外抗氧化活性及测定其总糖含量.方法:苯酚-硫酸比色法测定马齿苋多糖的总糖含量,分别采用Fenton法、DPPH法和FRAP法研究马齿苋多糖体外抗氧化活性.结果:内蒙古、安徽与河南的马齿苋多糖的总糖含量分别为14.69%,31.54%,38.17%;对羟自由基与DPPH自由基清除能力为内蒙古>河南>安徽,对Fe3+的还原力为河南>内蒙古>安徽.结论:马齿苋多糖有良好的体外抗氧化活性,多糖含量及体外抗氧化有地域性差异.
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL -6／STAT3信号通路的影响
新研究报道，慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生，终引起癌变。因此，研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响，及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变，提供新的研究思路。
关键词： 马齿苋多糖 溃疡性结肠炎相关性结肠癌 IL-6/STAT3 -
马齿苋多糖清除羟自由基作用的研究
目的 检测马齿苋多糖清除羟自由基作用.方法 利用热水提取乙醇沉淀法制得马齿苋多糖,用分光光度法检测马齿苋多糖对1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·),羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O2-1)的清除能力.结果 与结论马齿苋多糖溶液对DPPH·自由基、OH·和O2-1均具有良好的清除作用,作用随剂量增加而增强.
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响
目的:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组(n=10).采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药:美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周.收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片.采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B(NF-κB)含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶(MPO);RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子(STAT3)、IL-6的mRNA.结果:与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、sIL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低(P＜0.01).与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低(P＜0.01).与对照组比较,上述指标无显著性差异(P＞0.05).结论:马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻sIL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生.
关键词： 马齿苋多糖 溃疡性结肠炎 IL-6/STAT3 NF-κB、大鼠 -
马齿苋多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能作用
马齿苋为马齿苋科植物马齿苋(portulaca oleraceal)的全草,具有抗氧化、增强免疫功能等药理活性作用[1,2].马齿苋多糖体内外具有抑制肿瘤生长的作用[3],本室前期研究发现,马齿苋水提液体内具有抗肿瘤生长和增强免疫功能的作用.为了进一步研究马齿苋的免疫调节作用,本实验观察马齿苋多糖体外对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响.
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马齿苋多糖对肿瘤细胞的体内外抑制作用
植物多糖具有抑制肿瘤生长且对人体无毒副作用特点,从植物多糖中寻找高效低毒的抗癌药物是当前肿瘤研究的重要内容.本室前期研究发现马齿苋水提液具有抑制肿瘤生长、增强机体免疫作用[1],在此基础上,我们提取马齿苋多糖(portulaca oleracea polysaccharide,POP),采用体内和体外试验相结合方法,探讨马齿苋多糖的抗肿瘤作用.
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响
目的 观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响.方法 应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组.分别于造模后、给药7d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测.结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-a、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调.马齿苋多糖治疗7d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升.结论 马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量.马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用.
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马齿苋多糖对衰老小鼠肠道微生态调节作用的研究
目的 探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠微生态调节作用.方法 皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30 d后处死小鼠,进行肠道微生态指标检测.结果 用D-半乳糖造模以后,小鼠肠道双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低(P＜0.05),而肠杆菌及肠球菌数量增加说明模型建立,血内毒素含量也升高(P＜0.05).用马齿苋治疗后,益生菌数量升高而肠杆菌和肠球菌数量减少,血内毒素含量也降低(P＜0.05).结论 马齿苋多糖对衰老小鼠的肠道菌群和血内毒素具有调节作用.
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马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响
目的 探讨马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响.方法 应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成两组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组.分别于造模后、给药7d后处死小鼠,进行肠道菌群、肠黏膜sIgA及结肠组织病理学检测.结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调、肠黏膜sIgA含量下降、结肠组织有病理改变.马齿苋多糖治疗7d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠黏膜sIgA含量上升、结肠组织病理改变减轻.结论 马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,提高肠黏膜sIgA含量,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用.
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马齿苋多糖对D-半乳糖衰老小鼠SOD和MDA的影响
目的 观察马齿苋多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,及其对衰老模型小鼠氧自由基的作用.方法 用D-半乳糖致衰老模型小鼠,以不同浓度的马齿苋多糖灌胃,30 d后分别测定小鼠血清、肝和脑中SOD活性和MDA含量.结果 马齿苋多糖能够明显提高血清及肝、脑等器官中SOD的活性,可以有效抑制D-半乳糖所致的血清及肝、脑中SOD活力的下降.同时,马齿苋多糖能显著降低衰老模型小鼠体内MDA的含量.结论 马齿苋多糖具有明显的抗衰老作用.
关键词： 马齿苋多糖 D-半乳糖 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) -
马齿苋多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体能量代谢的影响
目的:探讨马齿苋多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法:采用小鼠注射D-半乳糖(D-gal)制成衰老模型,马齿苋多糖灌胃30d.观察了心肌细胞Mt的形态学改变,测定丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及复合体Ⅰ和复合体Ⅱ+Ⅲ活性.结果:马齿苋多糖能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及复合体Ⅰ和复合体Ⅱ+Ⅲ活性(P＜0.05).结论:马齿苋多糖可通过抑制心肌Mt磷脂的过氧化、改善呼吸链酶活性而实现对Mt的保护作用.
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马齿苋多糖对衰老小鼠免疫调节作用的研究
目的:本研究旨在探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠免疫调节作用.方法:皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30d后处死小鼠,进行免疫指标检测.结果:用D-半乳糖造模以后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和T淋巴细胞转化值都降低(P＜0.05).用马齿苋治疗后,小鼠胸腺指数、脾脏指数和T淋巴细胞转化值都增生(P＜0.05).结论:马齿苋多糖增强机体免疫力,马齿苋多糖对衰老小鼠具有免疫调节作用.
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马齿苋多糖对大鼠溃疡性结肠炎CINC-1及其受体CXCR2表达的影响
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症,病理组织学改变以大量炎件细胞(包括中性粒细胞、淋巴细胞)浸润,隐窝结构扭曲、隐窝脓肿为特点.研究指出~([1])中性粒细胞(polymorph nuclear neu-tmphil,PMN)通过微血管循环进入黏膜内,并持续存在于活动性UC的全过程.
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大鼠实验性结肠炎结肠黏蛋白分泌异常及马齿苋多糖干预研究
目的:探讨三硝基苯璜酸(Trinitrobenzene sulfonic acid TNBs)诱导大鼠结肠炎结肠黏蛋白分泌的变化,以及马齿苋多糖作用机制的研究.方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组,西药对照组每组12只.除正常组外,其余大鼠均用5%2,4,6TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、马齿苋多糖、美沙拉嗪灌胃,用药7 d后处死动物.肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;结肠黏蛋白特殊染色分析黏蛋白分泌及合成变化.结果:结肠组织形态学评分表明,中药治疗组与西药对照组比较,无统计学意义(P>0.05);治疗组与模型组相比,有统计学意义(P<0.01).结肠黏蛋白特殊染色提示,治疗组结肠黏蛋白合成及分泌明显增加,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01).结论:马齿苋多糖具有明确缓解大鼠结肠炎的效应,可能通过促进结肠黏蛋白合成及分泌,从而加快结肠卜皮修复和溃疡愈合.
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马齿苋多糖对宫颈癌细胞恶性生物学行为抑制作用的实验研究
目的 研究马齿苋多糖对宫颈癌细胞恶性生物学行为的抑制作用.方法 选择c57小鼠并建立宫颈癌荷瘤鼠模型,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组4组,分别接受等渗盐水、100、200、400 mg/kg马齿苋多糖腹腔注射.治疗后检测移植瘤的体积、重量以及移植瘤中细胞凋亡数目、ATP含量、新生血管分子的表达量.结果 低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤体体积和重量、移植瘤组织中的ATP含量以及血管内皮生长因子(VEGF)、CD13、CD34的表达量均低于对照组,凋亡细胞数目多于对照组.马齿苋多糖能够以剂量依赖性的方式降低移植瘤的体积、重量以及移植瘤中细胞凋亡数目、ATP含量、新生血管血管分子的表达量,增加凋亡细胞的数目.结论 马齿苋多糖能够抑制宫颈癌移植瘤的生长、诱导癌细胞凋亡、干扰氧化供能、减少新生血管数目,对宫颈癌细胞恶性生物学行为具有抑制作用.
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分光光度法检测马齿苋多糖的抗氧化活性
目的 检测马齿苋多糖抗氧化活性.方法 利用热水提取乙醇沉淀法制得马齿苋多糖,用分光光度法检测马齿苋多糖对1,1-二苯基-2-苦味酰基自由基(DPPH·),羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O2-1)的清除能力.结果 马齿苋多糖溶液对DPPH·自由基、OH·和O2-1均具有良好的清除作用,作用随剂量增加而增强.结论 马齿苋多糖具有很大的开发利用前景.
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贮存时间及温度对马齿苋多糖体外抗氧化活性的影响
目的 观察浓度、贮存时间和贮存温度对马齿苋多糖抗氧化活性的影响,确定马齿苋多糖的适保存条件,为开发马齿苋多糖功能性食品提供理论依据.方法 以羟基自由基清除能力为考察指标,分析比较了分别在20～25℃、0～4℃、-20C放置7,15,30 d和90 d后马齿苋多糖的抗氧化能力.结果 马齿苋多糖的自由基清除率随浓度的升高而逐渐增大,随贮存时间延长和温度升高而下降,且呈一定的量效关系.保持马齿苋多糖的抗氧化活性由强到弱的顺序为:冷冻(-20℃)＞冷藏(0～4℃)＞常温( 20 ～ 25℃).结论 马齿苋多糖是一种天然抗氧化剂,其抗氧化能力受到浓度、贮存温度和贮存时间的影响,保持抗氧化活性好的贮存条件为:2 mg/ml,-20℃,90 d.
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以基因芯片技术研究马齿苋多糖对糖尿病模型小鼠胰岛基因表达的影响
目的 探讨马齿苋多糖(PPS)对糖尿病小鼠预防作用的分子机制.方法 应用基因芯片技术比较PPS处理组和生理盐水对照组糖尿病小鼠的基因表达差异.结果 PPS组上调基因1条,下调基因1条,上调基因和糖尿病的发生有关,下调基因和氧化还原法应相关.结论 马齿苋多糖能预防或延缓糖尿病小鼠糖尿病的发生.
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马齿苋多糖蛋白含量测定及脱蛋白方法研究
目的 建立马齿苋多糖中蛋白质含量的测定方法并优化脱蛋白工艺.方法 以马齿苋多糖为研究对象,对其蛋白质含量测定方法进行研究,然后以蛋白脱除率和多糖损失率为指标,比较Sevag法和三氯乙酸法的脱蛋白效果.结果 考马斯亮蓝法测定马齿苋多糖蛋白含量稳定性、重现性和精密度良好,平均加样回收率为101.30％.Sevag法较三氯乙酸法可以获得更好的脱蛋白效果,Sevag法脱蛋白处理3次,蛋白脱除率为56.06％,多糖损失率为34.86％.结论 考马斯亮蓝法适合马齿苋多糖含量测定,Sevag法对于马齿苋多糖是一种有效的脱蛋白方法.
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马齿苋多糖干预三硝基苯璜酸诱导大鼠结肠炎的作用机制
[目的]探讨马齿苋多糖(POP)干预三硝基苯璜酸(TNBs)诱导大鼠实验性结肠炎(UC)的作用机制.[方法]48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、POP组,每组16只.用5%2,4,6 TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予0.85%氯化钠、POP处理,连续给药7 d后处死.应用透射电镜、免疫组化染色分别分析结肠淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;应用黏蛋白染色分析结肠黏膜修复情况,综合评价POP的作用机制.[结果]模型组结肠黏膜淋巴细胞凋亡不明显,凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达呈上升趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达呈明显下降趋势,且黏蛋白合成分泌减少,杯状细胞数目减少;予POP干预后,结肠黏膜淋巴细胞凋亡明显,凋亡相关基因Bax/Bcl-2之间比例＞1,作为凋亡终末的关键酶即Caspase-3表达亦呈上升趋势,且黏蛋白合成分泌增加,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]POP可能通过上调Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达,诱导结肠黏膜淋巴细胞凋亡;刺激结肠黏蛋白分泌,促进结肠黏膜修复,发挥缓解大鼠UC的效应.
