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益肝康抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制
目的:探讨活血化瘀中药复方"益肝康"抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制.方法:应用Western印记检测p38的活化程度;3H-Pro掺入法检测Ⅰ型胶原合成.结果:IL-1β有明显促大鼠HSCⅠ型胶原合成作用,IL-1β(10μg/L)作用培养的HSC 24小时后,3H-Pro掺入量明显高于对照组(618.33±52.69 vs 388.83±49.72,P＜0.01),阻断p38通路后,IL-1β的促HSCⅠ型胶原合成作用受到抑制.经不同浓度p38特异性阻断剂SB203580(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)预处理的各组细胞,3H-Pro掺入量分别为487.33±42.75、408.50±27.47、400.83±19.49,与对照组(未用SB203580预处理,629.67±69.88)相比,其掺入量均明显降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01).益肝康可抑制IL-1β诱导的HSC中p38活性,与未用IL-1β处理组相比,在分别刺激HSCs 5分钟、15分钟、30分钟和60分钟,HSC p38活性受到明显抑制(P＜0.05,P＜0.01).经益肝康浸膏预孵育的益肝康+IL-1β组与单纯IL-1β组相比,p38活性明显受到抑制(1.550±0.410 vs 2.973±0.953,P＜0.01).结论:IL-1β可促进大鼠HSCⅠ型胶原合成;细胞内p38信号蛋白参与了IL-1β促HSCⅠ型胶原合成;益肝康可通过阻断p38通路,从而发挥抑制HSCⅠ型胶原合成作用.
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机械拉伸对人牙周膜成纤维细胞——Ⅰ型胶原及蛋白合成的影响
目的: 研究拉伸应变对人牙周膜成纤维细胞Ⅰ型胶原及蛋白合成的影响.方法:应用酶联免疫吸附实验及考马斯亮蓝微板法对拉伸应变下的细胞合成代谢变化进行观察,应变范围为1%～8%.结果:在0.5%～8%拉伸应变范围内,人牙周膜成纤维细胞Ⅰ型胶原合成无明显变化,但1%～8%拉伸应变作用下细胞蛋白合成减少,其中2%拉伸应变影响明显.结论:拉伸应变可改变人牙周膜成纤维细胞细胞外基质成分.
