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  • 蛋白酪氨酸磷酸酶-3通过诱导肿瘤性巨噬细胞钙离子依赖性钾离子通道表达增强LoVo细胞侵袭性

    作者:许鹤洋;刁飞宇;曾育杰;张旸;来伟;褚忠华

    目的 观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞(M2)相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养,通过Western blot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道(KCNN4)蛋白表达,并检测LoVo细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高,而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高.此外,经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高(3367±135比1442±89,P<0.05),而在阻断KCNN4蛋白表达后,LoVo细胞侵袭性降低(1388 ±87比2893±163,P<0.05).结论 PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性.

  • 肿瘤性巨噬细胞对结肠癌细胞侵袭性的影响

    作者:许鹤洋;来伟;罗兴喜;张旸;褚忠华

    目的 观察肿瘤性巨噬细胞(TAMs)在肿瘤微环境中对人结肠癌细胞侵袭性的影响.方法 模拟肿瘤微环境,分别通过Transwell共培养小室将TAMs(1×109/L)和结肠癌细胞Lovo(1×109/L)及SW480(1×109/L)进行共培养24h,收集TAMs 24 h的上清液加入Lovo(l×109/L)及SW480(1×109/L)中培养24 h,再经Transwell侵袭实验检测两株细胞的侵袭性.结果 肿瘤细胞共培养后均提高了侵袭性,其中Lovo[(344±220个比(230±12)个,P<0.05],SW480[(303±23)个比(211±18)个,P<0.05];而加入TAMs上清的肿瘤细胞侵袭性未获得明显的增强,其中Lovo[(257±22)个比(221±17)个,P>0.05];SW480[(233±11)个比(209±19)个,P>0.05].结论 TAMs在肿瘤微环境能够与结肠癌细胞相互作用,从而提高结肠癌细胞侵袭性.

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