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Dickkopf同源序列3基因文献资料
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5-氮杂胞苷对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中Dickkopf同源序列3基因去甲基化的转录调节作用
目的 观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1生长的抑制作用及对抑癌基因Dickkopf同源序列3(DDK3)的转录调节作用.方法 经2、5、10、20、50、100、200、400 μmol/L的5-azaC处理TPC-1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)观察药物对细胞的生长抑制作用；以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞经5、10、20、50 μmol/L的5-azaC处理后DKK3基因mRNA的表达及DKK3基因甲基化状态.结果 经不同浓度5-azaC处理TPC-1细胞后,MTT检测到细胞的生长受到抑制,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05)；经5、10、20、50 μmol/L的5-azaC处理48 h后,DKK3 mRNA相对表达量分别为0.208±0.017、0.365±0.013、0.489±0.017、0.582±0.011,表达强度与5-azaC浓度呈剂量依赖关系(F=370.356,P＜0.01)；MSP检测结果显示,经5-azaC处理后,DKK3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化.结论 5-azaC能有效逆转TPC-1甲状腺乳头状癌细胞DKK3基因的异常甲基化,从而激活DKK3基因表达,抑制肿瘤细胞生长.
关键词： 甲状腺乳头状癌 Dickkopf同源序列3基因 5-氮杂胞苷 去甲基化
