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不同程度永久性脊髓缺血动物模型的建立
腹主动脉结扎建立的脊髓缺血动物模型,存在着缺血性和淤血性并发症.我们选择性结扎兔不同水平的腰动脉,建立不同程度的脊髓缺血动物模型.
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蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号途径在左心室肥厚大鼠心肌组织中的变化
目的建立左心室肥厚大鼠模型,研究蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β在肥厚心肌组织中的变化.方法将Wistar 大鼠随机分为主动脉结扎组和假手术组,结扎大鼠胸主动脉成功建立左心室肥厚模型.用Western Blot方法检测左心室心肌蛋白激酶B、磷酸化蛋白激酶B、糖原合成酶激酶3β和磷酸化糖原合成酶激酶3β的表达.结果主动脉结扎组与假手术组比较,室间隔厚度(1.60±0.10 mm比0.90±0.10 mm)和左心室后壁厚度(1.60±0.07 mm比1.00±0.07 mm) 升高(P<0.01);左心室短轴缩短率升高 (56.9%±3.4%比47.8%±2.1%, P<0.05);左心室压力大上升速率则显著降低 (3 508±310 mmHg/s比4 675±322 mmHg/s, P<0.05);心肌组织蛋白激酶B磷酸化明显增加(1.2±0.3比0.9±0.3, P<0.05),而磷酸化糖原合成酶激酶3β降低(0.7±0.2比0.9±0.2,P<0.05).结论蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β这一信号转导途径参与压力负荷所致心肌肥厚的病理生理过程, 肥厚心肌糖原合成酶激酶3β表达下调,提示糖原合成酶激酶3β对心肌肥厚可能有抑制性作用.