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大鼠液压冲击脑损伤核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件通路的时程表达变化
目的 观察大鼠液压冲击脑损伤核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路及其下游因子血红素氧化酶-1(HO-1) 和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)时程表达变化.方法 成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后1、6、12、24h、3、7d对大鼠进行神经功能评分,用干湿重法测定脑含水量;Western blot测定胞质、胞核Nrf2蛋白以及HO-1、NQO-1蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)测定Nrf2-mRNA表达.结果 创伤性脑损伤(TBI)组脑含水量于冲击伤后6h开始增加[(78.98±0.12)%],24h达高峰(82.98±0.62)%],3d开始下降[(82.26±0.72)%],神经功能评分趋势与之相反,24h下降至低值(2.78±0.66),差异均有统计学意义(F=98.712、78.806,P=0.000).Western blot证实TBI组胞核Nrf2于1h开始升高(0.82±0.18),24h达到高峰(1.87±0.82),3d时降低(1.42±0.55),而胞质Nrf2自12h开始持续走低(1.14±0.22),呈相反趋势,差异均有统计学意义(F=11.566、17.928,P=0.001).HO-1和NQO-1蛋白表达与胞核Nrf2蛋白趋势一致(F=16.175、12.694,P=0.001).FQ-PCR结果显示TBI组冲击伤后各时间点Nrf2-mRNA表达水平无明显变化(F=0.802,P=0.968).结论 大鼠脑液压冲击伤Nrf2-ARE通路激活,可能在创伤性颅脑损伤中发挥抗氧化应激损伤作用.
