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可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用
目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi) TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用.方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各1 5只.Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化.结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P＜0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P＜0.05).结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状.
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TPPU对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的影响
目的:观察TPPU预处理对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的影响.方法:采用气管注射LPS复制小鼠急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)动物模型,TPPU处理组于造模前3h腹腔注射TPPU(1mg/kg),LPS组腹腔注射等体积的溶媒液体,LPS处理6h后收集样本.采用HE染色观察小鼠肺组织病理损伤改变,并进行病理评分;采用real-timePCR检测小鼠肺组织TNF-α的表达.结果:与正常组相比,气管注射LPS可引起小鼠肺组织水肿、出血和炎症细胞浸润,且肺组织内TNF-αmRNA表达增加(P<0.05),而TPPU预处理可明显减轻上述改变(P<0.05),提示TPPU可减轻LPS诱导的小鼠ALI.结论:TPPU预处理可减轻LPS诱导的小鼠ALI,其机制可能与减轻ALI小鼠肺内炎症因子TNF-α的表达有关.
