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水杨酸钠对豚鼠内耳血管通透性的影响
目的:探讨水杨酸钠耳毒性的发生机制.方法:采用硝酸镧作为示踪剂电镜下观察正常对照组与水杨酸钠组内耳基底膜螺旋血管、血管纹和内淋巴囊毛细血管的血管通透性.结果:正常对照组基底膜内、外螺旋血管、血管纹毛细血管不具有通透性,正常内淋巴囊毛细血管具有一定通透性.水杨酸钠耳毒性发生时上述血管的通透性均增强.结论:水杨酸钠可使内耳血管通透性发生改变,这可能参与了水杨酸钠耳毒性的发生.
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地塞米松对水杨酸钠减低豚鼠耳蜗血流量的研究
目的:检测水杨酸钠对耳蜗血流量(Cochlear blood flow,CoBF)的影响,探讨水杨酸盐耳毒性发生的机制.方法:采用激光多谱勒血流计(LDF)测定生理盐水对照组、地塞米松对照组、水杨酸钠模型组和地塞米松预处理组在用药前和用药后5、10、20、30 minCoBF的变化.结果:水杨酸钠模型组在用药后10 min CoBF开始下降(P<0.05),20 min较其它组明显减少(P<0.01),30 min较用药前减少近40%;地塞米松预处理组CoBF在用药后5、10、20 min无明显改变,30 min时较用药前减少(P<0.05),与模型组比较差异仍非常显著(P<0.01).结论:水杨酸钠可减少耳蜗血流量,地塞米松可减轻水杨酸盐对耳蜗血流量的影响,内耳花生四烯酸代谢异常可能介导了水杨酸盐耳毒性的发生.
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豚鼠耳蜗毛细胞肌动蛋白在水杨酸盐耳毒性发生时的改变
目的:检测水杨酸盐耳毒性发生时耳蜗毛细胞肌动蛋白(Actin)表达的改变,并探讨其机制.方法:以脑干听觉诱发电位(BAEP)阈值作为听功能指标,建立水杨酸盐耳中毒模型.采用免疫细胞化学方法检测正常对照组和水杨酸盐耳毒性组耳蜗肌动蛋白表达.结果:正常豚鼠内/外毛细胞、支持细胞和内/外沟细胞Actin免疫反应呈强阳性;螺旋缘齿间细胞和血管纹上皮细胞呈弱阳性.水杨酸盐耳中毒时上述细胞内肌动蛋白免疫反应明显减弱.结论:豚鼠水杨酸盐耳中毒时耳蜗毛细胞肌动蛋白含量下降,这可能是水杨酸盐耳毒性发生机制中的重要环节.
