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Maresin1促进IL-4诱导小鼠巨噬细胞极化的研究
目的 研究maresin 1 (MaR1)对白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响以及其相关信号通路.方法 将不同浓度的MaR1与IL-4刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞进行孵育,Western blot检测巨噬细胞M2型标志物精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)和几丁质酶-3样蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的表达水平.将RAW 264.7巨噬细胞分为两组进行干预:IL-4组和MaR1+ IL-4组;在不同时间点,采用Western blot和免疫荧光检测胞浆磷酸化信号转导及转录激活因子6(signal transducer and activators of transcription 6 phosphorylation,p-STAT6)以及胞核过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPARγ)的表达水平.将RAW264.7巨噬细胞加入信号转导及转录激活因子6(signal transducer and activators of transcription 6,STAT6)拮抗剂Leflunomide或PPARγ特异拮抗剂GW9662来检测细胞M2型标志物(Arg1和Ym1)的表达水平.结果 和其他组比较,10 nmol/L MaR1刺激IL-4诱导的巨噬细胞M2标志物Arg1和Ym1表达增多,组间比较具有统计学差异(Arg1:F=10.96,P＜0.05;Ym1:F=10.55,P＜0.05),此外,与IL-4相比,MaR1促进IL-4诱导的STAT6磷酸化和PPARγ的核转位时间提前,表达上调(F=17.62、23.45,P均＜0.001).而阻断STAT6的激活以及PPARγ的表达可以降低MaR1诱导的M2型标志物Arg1和Ym1的表达,组间比较差异具有统计学意义(Arg1:F=6.698,P＜0.05;Ym1:F=5.769,P＜0.05).结论 MaR1可以刺激RAW 264.7巨噬细胞向IL-4诱导的M2型巨噬细胞极化,其作用是通过激活STAT6和PPARγ信号通路实现.
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细辛脑注射液对成年支气管哮喘急性发作期患者肺功能及气道炎症反应的影响
目的 探讨细辛脑注射液对成年支气管哮喘急性发作期患者肺功能、气道炎症水平及血中Th2淋巴细胞相关炎症介质的影响.方法 将重庆三峡医药高等专科学校附院和重庆医大学附属第二医院住院的80例成年支气管哮喘急性发作期患者随机均分为对照组(常规治疗)和观察组(细辛脑注射液+常规治疗)各40例.在治疗0d和治疗7d时使用ELISA分析外周血中IL-4、IL-5和IL-13水平;使用western blot法分析血淋巴细胞STAT6水平;使用肺功能仪记录患者第1s用力呼气容积(FEV1)占预计值％和大呼气流量(PEF)个人佳值％,并对患者呼出气一氧化氮(FeNO)进行记录.结果 治疗7d后,两组患者血中IL-4、IL-5和IL-13水平、血淋巴细胞STAT6水平、FEV1占预计值％、PEF个人佳值％以及FeNO均较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).同时观察组各指标较对照组改善更加明显,差异有统计学意义(均P＜0.05),且在治疗期间未见有明显与细辛脑注射液相关的严重药物不良反应.结论 细辛脑注射液可通过抑制Th2淋巴细胞的分化,减轻支气管哮喘急性发作期的气道炎症水平,改善患者的肺功能.该临床实验为细辛脑注射液广泛应用于哮喘的临床治疗提供了进一步的依据及数据.
关键词： 支气管哮喘 细辛脑注射液 信号传导及转录激活因子6 呼出气一氧化氮
