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紫杉醇对人单核细胞来源树突状细胞免疫功能的影响
目的 研究紫杉醇对人树突状细胞(DC)免疫功能的影响.方法 分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL- 4)、胎牛血清及有或无紫杉醇的培养条件下制备DC.用流式细胞仪检测DC表型(CD1a、CD86、HLA-DR),混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力,流式细胞仪检测DC吞噬功能和凋亡细胞数,ELISA法测定MLR上清液细胞因子.结果 与对照组比较,经紫杉醇处理的DC表面CD1a、CD86、HLA-DR表达明显降低(均P＜0.01),对T淋巴细胞刺激能力下降(均P＜0.01),细胞吞噬能力下降(均P＜0.05),凋亡细胞数增加(均P＜0.01);MLR中细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α)浓度降低(均P＜0.01).结论 紫杉醇对DC免疫功能有明显抑制作用,可能是其防止支架术后再狭窄的机制之一.
关键词： 紫杉醇 人单核细胞来源树突状细胞 免疫功能 -
STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达中的作用
目的 探讨STAT3信号通路在IL-6抑制人单核细胞来源树突状细胞(human monocytederived dendritic cells,moDCs)趋化因子受体7(C-C chemokine receptor type 7,CCR7)表达中的作用.方法 采用CD14+磁珠分离法从外周血中分离得到单核细胞,加入rhGM-CSF和rhIL-4在体外诱导培养树突状细胞.LPS用于刺激moDCs表达CCR7,RT-PCR检测不同浓度IL-6处理后再用LPS刺激后的moDCs CCR7 mRNA表达.Western blot检测IL-6处理moDCs和IL-6预处理后再加入STAT3磷酸化特各异性抑制剂JSI-124的moDCs STAT3、p-STAT3表达.IL-6预处理并抑制STAT3磷酸化后,LPS刺激48 h,RT-PCR检测moDCs CCR7 mRNA的表达,流式细胞仪检测moDCs CCR7蛋白表达,细胞迁移实验检测moDCs细胞迁移功能.结果 与单独LPS刺激组比较,IL-6明显抑制LPS刺激的moDCs CCR7mRNA的表达(P＜0.05).Western blot结果显示,与单独LPS刺激组比较,IL-6导致moDCs细胞内STAT3高度活化;而抑制STAT3信号高度活化后,与IL-6+LPS处理组比较,moDCs CCR7 mRNA表达、蛋白分子表达、细胞迁移能力明显升高(P＜0.05),与LPS刺激组无差异(P＞0.05).结论 IL-6通过高度活化STAT3信号通路抑制人单核细胞来源树突状细胞CCR7表达,导致树突状细胞的迁移能力受损,而靶向干预STAT3通路可能成为纠正树突状细胞迁移障碍的潜在手段.
关键词： 人单核细胞来源树突状细胞 白细胞介素-6 STAT3 趋化因子受体7
