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α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
目的:探讨α硫辛酸对STZ所致Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组.后4组采用小剂量链尿佐菌素(Streptozocin,STZ) 30 mg· kg-1腹腔注射,建立Ⅱ型糖尿病模型.α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15,30,60 mg·kg-1灌胃12周.检测血糖和血脂,心功能状态；HE染色观察大鼠心肌形态变化；免疫组织化学法和Western Blot法测定心肌组织核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达.结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL)明显降低(P＜0.01),心肌组织中NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著增加(P＜0.05)；与糖尿病组比较,α-硫辛酸30 mg· kg1血糖及TG、TC、LDL明显降低(P＜0.05),HDL显著提高(P＜0.05)；LVEDP[(5.6±1.0)mmHg]明显降低(P＜0.05),LVSP[(127.6±5.4) mmHg]明显升高(P＜0.05)；α-硫辛酸30 mg· kg-1组NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:α硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降糖、降脂、抑制炎症因子有关.
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H2S对急性肺损伤大鼠PMN功能的影响机制
目的 初步探讨硫化氢(H2S)对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠PMN功能的影响机制.方法 将112只大鼠,随机分为4组每组28只,即盐水对照组(A组)、LPS组(B组)、LPS+硫氢化钠(NaHS)组(C组)、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组(D组),再根据给药时间分成两亚组(4h组和8h组).均于给药4 h(14只)或8 h(14只)后经颈总动脉放血处死动物,留取血标本应用流式细胞学方法检测血PMN CD11b;在每一亚组各取7只大鼠留取肺组织,应用邻连茴香胺法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、双抗体夹心ABC-ELISA法检测肺组织中黏附分子-1(ICAM-1)的含量表达的变化,光镜下观察肺组织形态学变化并计算肺泡损伤数比值(IQA)作为肺损伤的组织学定量评价指标;剩余大鼠行支气管肺泡灌洗(BAL)并在光镜下计量支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目.结果 气管内滴注LPS后可引起大鼠肺损伤、IQA升高、BALF中PMN的数目增多、MPO活性及ICAM-1蛋白表达上调,预先给予NaHS可显著减轻肺损伤、IQA下降、BALF中PMN的数目减少、MPO活性及ICAM-1蛋白表达下降,预先给予PPG可加重肺损伤、IQA升高、BALF中PMN的数目更加增多、MPO活性及ICAM-1蛋白表达上调(P均<0.01或P均＜0.05,F值=22.256或35.168;F值=32.760或54.722;F值=40.133或45.263;F值=85.223或98.187);血PMN CD11b与BALF中PMN计数存在显著正相关(r=0.789,P均＜0.01),有统计学意义.结论 H2S可通过减少ICAM-1,CD11b的表达、降低MPO活性来抑制ALI大鼠PMN的功能.
