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4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐文献资料
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蛋白激酶及DDPH对HECCM促PASMC增殖的影响
应用猪肺血管的内皮细胞进行常氧/低氧培养,制备常氧/低氧内皮细胞条件培养基(Normoxic/Hypoxial endothelia cell conditional medium,NECCM/HECCM),分别观察蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和受体酪氨酸蛋白激酶/胞浆酪氨酸蛋白激酶(recepror tyrosine protein kinase/plasma tyrosine protein kinase,RTK/PTK)及DDPH对HECCM促肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)增殖的影响.探讨这些蛋白激酶在促PASMC增殖中的作用,以及DDPH抑制这种促增殖的机理.结果提示:PKC是HECCM 促PASMC增殖的关键性效应分子,但其被激活的上游信号转导分子除了RTK/PTK外,还有其它非RTK/PTK介导的信号转导方式;DDPH对HECCM促PASMC增殖的抑制点在PKC上游,可能直接作用于RTK/PTK,或者阻断Ca2+通道.
