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立刻早期蛋白(IE)文献资料
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CMV IE2与 myocardin 协同诱导 Mcl -1的转录促进心肌细胞存活
目的：观察 CMV IE2与 myocardin 协同对心肌细胞内 Mcl -1的转录活性影响。方法①体外培养新生鼠心肌细胞，构建抗凋亡标记物 Mcl -1启动子驱动的荧光素酶报告基因质粒 Mcl -1- luc 和突变质粒Mcl -1- luc，将报告基因质粒和 CMV IE2与 myocardin 共转染至心肌细胞，进行荧光素酶报告基因测定（1uciferase reporter assay）。②新生鼠心肌细胞中共转染 CMV IE2和（或）myocardin，RT - PCR 和 Western blot-ting 检测 Mcl -1、Bcl -2 mRNA 和蛋白表达量变化，观察 CMV IE2与 myocardin 在心肌凋亡基因转录水平的协同作用。③新生鼠心肌细胞中转染 CMV IE2和（或）myocardin，MTT 测定，观察 CMV IE2与 myocardin 对丝裂霉素处理下大鼠心肌细胞存活率的影响。结果 CMV IE2能够明显增加 myocardin 对 Mcl -1启动子的转录活性，该作用至少部分依赖于 Mcl -1启动子上的 CArG 序列；CMV IE2提高了 myocardin 诱导的心肌细胞中抗凋亡相关基因 Mcl -1、Bcl -2 mRNA 和蛋白表达量；并提高丝裂霉素作用下心肌细胞的存活率。结论本研究证实 CMV IE2能够促进 myocardin 诱导的心肌细胞存活，而这种作用至少部分依赖于抗凋亡标志基因 Mcl-1启动子上的 CArG 序列。
