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锌alpha2糖蛋白与非酒精性脂肪性肝病
随着肥胖与代谢综合征在全球的流行,非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD）已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。脂肪在肝脏过度蓄积是NAFLD的主要特点。了解调节肝脏三酰甘油（triglyceride, TG）合成所涉及的过程是预防和治疗NAFLD新视角。锌alpha2糖蛋白(Zinc alpha2 glycoprotein, ZAG)是一种能强烈促进脂肪分解、减少脂肪蓄积的新型脂肪细胞因子。ZAG可能在维持肝脏脂质代谢平衡中发挥重要作用。
关键词： 非酒精性脂肪性肝病 脂肪细胞因子 锌alpha2糖蛋白 脂质代谢 -
锌alpha2糖蛋白在小鼠NAFLD发展中的动态变化
目的 建立高脂饲料喂养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠模型,动态观察锌alpha2糖蛋白(ZAG)的表达变化,初步探讨ZAG与NAFLD的关系.方法 将48只8周龄C57BL/6小鼠随机分成高脂饮食组(HFD组)和标准饮食组(SD组),分别给予高脂饲料和标准饲料饲养4周、8周、12周和16周.HE染色分析肝脏组织病理学改变.酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏甘油三酯(TG)含量、血清ZAG以及炎症因子水平.荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肝脏ZAG的mRNA表达.结果 4周开始,HFD组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)较SD组小鼠明显升高(P<0.05),且随非酒精性脂肪性肝病的发展而持续增加.8周起HFD组小鼠白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及IL-1β水平逐渐升高(P<0.05).4周起,HFD组小鼠肝脏ZAG mRNA表达逐渐下降(P<0.05),而血清ZAG浓度从8周开始明显降低(P<0.05).结论 肝脏ZAG表达水平降低可能参与NAFLD的发生.
关键词： 非酒精性脂肪性肝病 锌alpha2糖蛋白 高脂饮食 肥胖 小鼠 -
罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响
目的 探讨罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响.方法 8周龄SPF级雄性db/db小鼠28只,随机分为糖尿病模型组和罗格列酮干预组,每组14只.8周龄SPF级雄性db/m小鼠作为对照.干预组予以罗袼列酮10mg/(kg·d)灌胃4周和8周,其余各组予以等体积生理盐水灌胃.测定血清游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量.应用RT-PCR及Westernblotting方法检测内脏脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子的mRNA和蛋白表达.留取部分新鲜脂肪组织置于10％甲醛溶液HE染色,光镜观察脂肪细胞形态.结果 自发性糖尿病db/db小鼠的摄食量、饮水量、体质量增加值、内脏脂肪量、体脂比、血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平均明显高于非糖尿病db/m小鼠(P＜0.05).脂肪细胞体积明显大于非糖尿病db/m小鼠,脂肪组织ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1 α、NRF-1、NRF-2、mtTFA mRNA和蛋白的表达均明显低于非糖尿病db/m小鼠(P＜0.05).罗格列酮干预db/db小鼠4周或8周后除血清TC水平无明显变化外,上述其他指标均有不同程度改善(P＜0.05).结论 罗格列酮可改善db/db小鼠的糖脂代谢,且能够通过上调ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1 α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达,减少内脏脂肪积聚.
关键词： db/db小鼠 罗格列酮 锌alpha2糖蛋白 线粒体生物合成
