首页 > 文献资料
-
锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val(16)Ala(rs4880)的多态性是否与糖尿病视网膜病变(DR)的发生风险有关.方法 计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane library等外文数据库以及中国知网、维普和万方等中文数据库.两位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量.本研究采用Stata14.0软件进行Meta分析;使用敏感性分析衡量研究结果的稳健性;使用Egger线性回归和Begg漏斗图来分析发表偏倚程度;通过亚组分析探讨异质性来源.结果 本研究纳入的10篇文献中病例组1500例和对照组1330例.Meta分析结果显示,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与加性模型(OR=0.76,P=0.02)和隐性模型(OR=0.60,P=0.04)下DR发生风险相关.亚组分析结果表明,在亚洲人种中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR发病风险有关(P=0.03,P<0.01);基因分型检测方法可能是MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR之间关系异质性的来源.漏斗图及Egger线性回归结果表明,在加性模型(P=0.59)、显性模型(P=1.00)及隐性模型(P=0.99)中纳入的10篇文献均无明显偏倚.结论 本研究发现,在亚洲人群中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性是DR发生的危险因素,因此临床应重点关注这些易感基因的携带者.
-
氧化自由基清除剂超氧化物歧化酶与疾病
超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)是一类能够将超氧阴离子催化为过氧化氢和氧气的金属结合酶,是体内重要的氧化自由基清除剂,广泛存在于各类动物、植物及微生物中,起到重要的抗氧化作用.SOD参与众多疾病的发生发展过程,如中枢神经系统疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病、癌症、辐射病等.人体内超氧化物歧化酶家族有3种亚型:胞浆铜/锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn superoxide dismutase,CuZnSOD),线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase,MnSOD)和细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,ECSOD).根据其组织定位和亚细胞定位,每一种SOD蛋白都具有独特的生理功能.本文针对不同亚型SOD与人类疾病关系综述如下.
-
噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响
目的 探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移大的10％个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移小的10％个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》( GBZ/T189.8-2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP.结果 在噪声暴露强度85 ～92 dB(A)组以及＞92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+ CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38 (1.27,4.46)和3.67 (1.10,12.30).CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB (A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+ CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95％ CI为(1.14,5.90).结论 噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联.
