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不同级别颅脑胶质瘤患者外科治疗后的细胞免疫状况研究
[目的]探究不同级别颅脑胶质瘤患者肿瘤切除术后的细胞免疫状况.[方法]选择2012年1月至2013年1月本院收治的86例脑胶质瘤患者作为研究对象,按照恶性程度(WHO分级标准)分为两组,低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)42例,高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)44例,另选择同期在本院体检健康者40例作为正常对照组.胶质瘤患者术前1d、治疗后一周和正常对照组抽取外周血3 mL,测定T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平,比较不同级别胶质瘤患者上述指标的差异.86例胶质瘤患者分为CD4+/CD8+＞1(n=48)和CD4+/CD8+＜1(n=38),进行生存分析,比较两组差异.[结果]胶质瘤患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞(CD56+)显著低于正常对照组,CD8+显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);手术前、后低级别胶质瘤组CD4+/CD8+显著高于高级别胶质瘤组,CD8+低于高级别胶质瘤组(P＜0.05),而CD3+、CD4+、NK细胞(CD56+)无统计差异(P＞0.05);低级别胶质瘤组中位生存期32个月,高级别胶质瘤组中位生存期15个月,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);CD4+/CD8+＞1组中位生存期30个月,CD4+/CD8+＜1组中位生存期14个月,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]胶质瘤患者恶性程度越高,机体免疫功能越低,生存期缩短,预后较差;术前外周血T淋巴细胞亚群检测可为评估胶质瘤恶性程度及患者预后的提供参考.
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微小RNA干扰抑制Aurora A表达对胶质瘤细胞化疗敏感性的影响
目的:探讨微小RNA干扰抑制Aurora A表达对胶质瘤细胞化疗敏感性的影响.方法:采用Aurora A特异性siRNA对人脑胶质瘤细胞进行转染,使用Western blot和RT-PCR对Aurora A mRNA及蛋白表达情况进行检测,同时使用化疗药物尼莫司汀(ACNU)对转染后人脑胶质瘤细胞进行处理,观察并分析处理前后胶质瘤细胞的增殖和凋亡情况.结果:40 mg/L ACNU处理后各组U251细胞吸光度较0 mg/L ACNU处理后各组细胞器吸光度值明显下降(P<0.05),其中以siRN A干扰组细胞吸光度值低(0.20±0.05),细胞增殖抑制率为75.1%,远高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05);转染Aurora A siRNA的U251细胞在经40 mg/LACNU处理72h后,其细胞凋亡率明显高于0 mg/L处理组(P<0.05),且siRNA干扰组的U251细胞在培养72 h后其凋亡率均明显高于正常对照组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:采用特异性微小RNA对Aurora A基因的表达进行干扰抑制,可有效阻碍胶质瘤细胞的增殖过程,且可有效提高胶质瘤细胞对于化疗药物的敏感性,有利于增强恶性胶质瘤术后化疗效果,对于改善患者生存质量,延长其生存时间具有十分积极的意义.
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尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠体内抑制实验研究
目的:研究尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制.方法:取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于荷瘤鼠腹腔皮下, 待其成瘤后将肿瘤组织块接种于只实验鼠, 造模成功的60只大鼠随机分为实验组、顺铂组及空白对照组,于治疗7d后计算瘤体变化,通过光镜、电镜等方法,观察小分子多肽对胶质瘤作用的形态学变化,并应用免疫组织化学方法,检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察瘤细胞增殖变化情况.结果:实验组蛇毒小分子多肽在30μg/kg剂量时对U251胶质瘤细胞有显著抑制作用,60μg/kg剂量抑瘤率可达53.37%.实验组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降.结论:蛇毒小分子多肽能够抑制体内U251胶质瘤细胞的生长;其作用机制可能与诱导脑胶质瘤细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关.
