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Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原与肺癌的关系
目的:研究非小细胞肺癌抑制基因蛋白Rb和p16及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测30例非小细胞肺癌和28例癌旁组织中Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况.结果:Rb和p16及PCNA蛋白阳性表达,Rb和p16及PCNA蛋白与肺癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论:Rb和p16及PCNA基因与肺癌发生有关,检测Rb和p16蛋白及PCNA基因的表达水平,对患者选择治疗措施有重要参考价值.
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CD24和PCNA在卵巢浆液性交界性肿瘤中的表达情况
本文检测PCNA及CD24在卵巢浆液性交界性肿瘤中的表达情况,探讨其在卵巢浆液性肿瘤发生发展中的作用.
关键词: 卵巢肿瘤/病理学 肿瘤 囊性 粘液性和浆液性/病理学 增殖细胞核抗原/分析 抗原 CD/分析 -
人骨肉瘤中Bcl-2和PCNA的表达
目的:研究骨肉瘤中Bcl-2和PCNA表达的生物学意义.方法:用免疫组织化学S-P法,研究 30例骨肉瘤和 15例正常骨中Bcl-2和PCNA表达情况.结果:骨肉瘤组与正常骨组,骨肉瘤Ⅱ、Ⅲ级组与Ⅰ级组,骨肉瘤生存组与死亡组相比, PCNA指数差异有显著性 (P<0.05).骨肉瘤组与正常骨组相比,Bcl-2差异有显著性(P<0.05).骨肉瘤Ⅱ、Ⅲ级组与Ⅰ级组,骨肉瘤生存组与死亡组相比,Bcl-2差异无显著性(P>0.05).骨肉瘤中Bcl-2和PCNA表达呈显著相关性(P<0.05).结论:细胞凋亡抑制和过度增殖协同作用导致骨肉瘤的发生.PCNA指数可作为反映骨肉瘤分级和预后的指标.Bcl-2不能作为判断骨肉瘤分级和预后的指标.
关键词: 骨肉瘤/病理学 基因表达 基因 Bcl-2 增殖细胞核抗原/分析 -
E-cadherin和PCNA在胃癌中的表达
目的:研究胃癌中上皮钙粘附素(epithelial cadherin,E-cadherin)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测胃癌60例手术后的存档石蜡切片组织中E-cadherin、PCNA的表达情况.结果:65%(39/60)的胃癌病例E-cadherin的表达减弱,35%(21/60)的病例E-cadherin的表达正常.50%(30/60)的胃癌病例PCNA呈高表达,50%(30/30)的病例PCNA呈低表达.二者的表达有相关性(P<0.05).结论:E-cadherin表达正常对胃癌细胞增殖有抑制作用,E-cadherin的表达减弱后细胞增殖能力增加;E-cadherin对胃癌细胞增殖的抑制作用是不完全的.
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所谓肺硬化性血管瘤组织中p53和PCNA蛋白表达及意义
目的:探讨p53及PCNA蛋白在所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法,检测35例PSH、8例肺炎性假瘤(pulmonary pseudotumor,PP)、8例正常肺组织(normal lung tissue,NL)中p53和PCNA的蛋白表达.结果:p53及PCNA蛋白在35例PSH组织中的阳性表达率分别为45.71%(16/35)和62.86%(22/35),在8例PP组织中的阳性表达率分别为0%(0/8)和25%(2/8),而8例NL组织中均呈阴性表达.p53、PCNA在PSH组织的阳性表达率显著高于NL和PP组织(P<0.05).结论:p53、PCNA蛋白的过表达可能与PSH发生发展有关.
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增殖细胞核抗原及p53蛋白在颌面部肿瘤中的表达
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和p53蛋白在颌面部肿瘤中的表达及其相互联系.方法:对65例手术切除的颌面部肿瘤组织标本进行免疫组化染色.结果:恶性肿瘤的PCNA和p53表达均高于良性肿瘤,其χ2值分别为21.89,17.45,P<0.05,且都随恶性程度的增高而增高,其χ2值分别为 10.16,13.73,P<0.05,淋巴结转移与PCNA和p53蛋白表达之间均有明显相关性,其χ2值分别为19.24,26.41,P<0.05.PCNA与p53蛋白表达之间有明显相关性,其χ2值为 20.82,P<0.05.结论:联合检测PCNA及p53蛋白对颌面部肿瘤的诊断及预后有重大意义.
关键词: 颌肿瘤/诊断 增殖细胞核抗原/分析 蛋白质p53/分析 免疫组织化学 -
DNA倍型及S期细胞比值和食管鳞癌生物学行为的关系
肿瘤的恶性增生表现为细胞凋亡障碍及细胞分裂的失控,细胞有丝分裂的速度,程序发生紊乱[1-6],DNA含量和肿瘤临床病理因素的关系一直为肿瘤研究中所关注[7-11],但食管鳞癌及癌旁细胞DNA含量及S期细胞比值(Sphase fraction,SPF)与其生物学特性的关系还未见报道.我们对手术切除的48例食管鳞癌及癌旁的新鲜组织,应用流式细胞术分析其DNA倍型和S期细胞比值,同时应用免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(proliferating cdl nuc1ear antigen,PCNA)以探讨DNA倍型,SPF与食管鳞癌临床病理及PCNA的关系.
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食管癌p53和PCNA的表达与局部体液免疫
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一[1],尤其以我国豫北太行山一带为高发病区[2-8].食管癌的临床治疗虽有进步,但效果仍然令人沮丧,5年生存率不到10%,严重威协着人民的生命与健康[9-15].因此,预防发病、发病后及早治疗、检测局部免疫及基因表达水平、控制癌肿的发展、延长患者的生存期将是21世纪食管癌研究的重点[16-20].
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中国胰腺癌的研究
0 引言胰腺癌(PC)已成为消化系统常见的恶性肿瘤之一.由于胰腺的位置深,其功能复杂(内外分泌均有),故此癌的症状隐匿,并缺乏特征性.迄今,PC在诊断和治疗中仍是棘手的一种恶性肿瘤,并被列为21世纪医学顽固堡垒[1,2].近年来国内外的文献[3,4]报道,PC的发病率不仅呈上升趋势,而且死亡率也较高.虽然这一严峻的现实已引起世界的关注,而且目前的诊治水平也有所提高,但攻克PC的道路仍很陂陀陡峭.因此,为进一步加强对PC的研究,我们仅就我国近年来在此癌研究方面的有关现状、问题及今后努力的方向等概述如下.
关键词: 胰腺肿瘤/诊断 胰腺肿瘤/治疗 胰腺肿瘤/遗传学 增殖细胞核抗原/分析 综述文献 -
CD44V6和PCNA在食管癌中的表达及相关性研究
目的:研究CD44V6和PCNA表达与食管癌分级、浸润、转移和预后的关系,以及CD44V6表达与PCNA表达的相互关系.方法:应用微波-SP免疫组化法,检测65例食管鳞状细胞癌组织中CD44V6和PCNA表达水平.结果:在食管癌中CD44V6和PCNA表达阳性率分别为58.5%和69.2%.CD44V6和PCNA表达均与肿瘤分级、浸润、淋巴结转移和预后相关.CD44V6表达与PCNA表达呈正相关(r=0.45,P<0.005).结论:CD44V6和PCNA是食管癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标.食管癌CD44V6和PCNA表达可能具有相互协同作用.
关键词: 癌 鳞状细胞 抗原 CD44/分析 增殖细胞核抗原/分析 食管肿瘤/病理学 免疫组织化学 -
SKI-2053R对胃癌细胞作用的体外研究
目的:研究SKI-2053R对胃癌细胞株SGC-7901的作用及其机制.方法:MTT法检测SKI-2053R对SGC-7901的增殖抑制作用,流式细胞术检测药物作用前后细胞周期的变化及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达改变.结果:SKI-2053R可明显抑制SGC-7901的增殖活性,改变SGC-7901的细胞周期分布,降低PCNA的表达.结论:SKI-2053R对SGC-7901有明显的杀伤和抑制增殖的作用,其机制可能与下调PCNA的表达有关.
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端粒酶和p53及PCNA蛋白过度表达与胃癌临床病理特征的关系
目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法:端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)法检测58例胃癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性;采用免疫组化SABC法检测40例胃癌和35例癌旁正常组织中p53和PCNA的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53和PCNA的表达的关系进行分析.结果:胃癌组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为89%(49/55)、77.5%(31/40)和80%(32/40);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为11.4%(4/35)、8.5%(3/35)和14.2%(5/35),胃癌组织与正常组织相比差异有统计学意义,P=0.025 6;胃癌不同分期及分化程度之间端粒酶活性的差异无统计学意义,P值分别为0.174 1和0.085 2,而且端粒酶活性与p53、PCNA表达之间无相关性,P=0.085 9.结论:端粒酶活化、p53和PCNA表达均参与胃癌的发生和发展;端粒酶、p53和PCNA在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用;端粒酶、p53和PCNA同时高表达的患者具有较高的淋巴结转移率.
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p57kip2蛋白和增殖细胞核抗原在喉鳞癌组织中的表达及其临床意义探讨
目的:探讨细胞周期调控抑制因子蛋白p57kip2和增殖细胞核抗原PCNA在喉鳞癌(LSCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学技术SP法,检测p57kip2和PCNA在40例喉鳞癌组织和癌旁组织的表达情况.结果:在喉鳞癌组织中p57kip2阳性率(42.5%)低于癌旁组织(72.5%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈负相关;PCNA阳性率(55.0%)明显高于癌旁组织(30.0%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈正相关;p57kip2+与p57kip2-患者生存期≥5年的比率分别为76.5%和19.1%;PCNA+与PCNA-患者生存期≥5年的比率分别为40.1%和72.2%.结论:p57kip2和PCNA分别是喉鳞状细胞癌进展及预后判断的独立指标;p57kip2在喉鳞癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关.
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环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其与血管形成和细胞增殖的关系.方法用免疫组化S-P法检测43例胃癌的COX-2表达,采用抗Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体和PCNA单克隆抗体分别进行微血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖核抗原染色,计算微血管密度(MVD)和PCNA指数,分析其相关性.结果 COX-2在胃癌组织表达的阳性率为60.5%,高于对照组(P<0.01).COX-2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关.COX-2表达阳性组的MVD和PCNA指数明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05),COX-2表达与MVD和PCNA指数呈正相关(P<0.05).结论 COX-2的表达对胃癌细胞的增殖和血管形成可能起重要作用,是判断预后和指导治疗的有效指标.
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星形细胞瘤中EGFR,PCNA的表达及临床意义
星形胶质细胞瘤是颅内常见肿瘤.文献报道表皮生长因子受体(epidermal gr owth factor receptor,EGFR)与细胞增殖有关[1].而增殖细胞核抗原(proliferat ing cell nuclear antigen,PCNA)是近年来用以观察细胞增殖活性的一个重要指标[2 ].作者等采用免疫组化方法对人星形胶质细胞瘤中这两项指标进行检测,以探讨它们的表达情况、相互关系及其临床意义.现报道如下.
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PCNA在子宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及其意义
增殖细胞核抗原(PCNA)是一种反映细胞增殖活性的标志物.为了探讨PCNA在子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈鳞癌中的表达及其临床意义,作者等采用免疫组化方法对患有慢性宫颈炎的宫颈组织,子宫颈上皮内瘤以及子宫颈鳞癌组织中PCNA表达状态进行了检测.
关键词: 宫颈肿瘤/病理学 增殖细胞核抗原/分析 -
PCNA、MMP-2在小儿颈部囊状淋巴管瘤中的表达及意义
目的探讨小儿颈部囊状淋巴管瘤的发病机制及小儿颈部囊状淋巴管瘤的病理性质,为临床治疗方案提供一定的指导.方法在68例小儿颈部囊状淋巴管瘤组织中应用免疫组化法(S-P法)检测PCNA、MMP-2的阳性表达情况,并以20例大月份引产胎儿的胸导管作为正常淋巴管组织对照.结果PCNA、MMP-2在小儿颈部囊状淋巴管瘤中阳性表达率分别为17.6%、8.8%,与正常淋巴管组织阳性表达差异无统计学意义(各组P值均>0.05).结论小儿颈部囊状淋巴结瘤可能是一种淋巴管畸形而非真性肿瘤.
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磷酸肌酸钠对小鼠移植性S180肉瘤生长的影响
目的:观察不同剂量磷酸肌酸钠(CP)对移植性小鼠S180肉瘤增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制. 方法:皮下注射S180肉瘤细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和CP 4mg/d、8mg/d、16mg/d给药组,连续腹腔用药7d,取出瘤组织后应用流式细胞分析技术(FCM)检测S180 肉瘤组织凋亡率及PCNA蛋白表达水平,并应用免疫组织化学法检测S180 肉瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果:给药组平均瘤重较对照组减轻,凋亡率无明显变化.各干预组PCNA蛋白的表达均低于对照组,其中CP16mg/d组与对照组有显著差异,Bcl-2/Bax的比值在对照组高,各组间的差别无统计学意义.结论:治疗量的磷酸肌酸钠[CP(4~8)mg/d]应用于移植性小鼠S180肉瘤不影响肿瘤的增殖及凋亡;当高剂量(16mg/d)应用时可抑制肿瘤的生长.
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尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠体内抑制实验研究
目的:研究尖吻蝮蛇小分子多肽对U251荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制.方法:取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于荷瘤鼠腹腔皮下, 待其成瘤后将肿瘤组织块接种于只实验鼠, 造模成功的60只大鼠随机分为实验组、顺铂组及空白对照组,于治疗7d后计算瘤体变化,通过光镜、电镜等方法,观察小分子多肽对胶质瘤作用的形态学变化,并应用免疫组织化学方法,检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察瘤细胞增殖变化情况.结果:实验组蛇毒小分子多肽在30μg/kg剂量时对U251胶质瘤细胞有显著抑制作用,60μg/kg剂量抑瘤率可达53.37%.实验组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降.结论:蛇毒小分子多肽能够抑制体内U251胶质瘤细胞的生长;其作用机制可能与诱导脑胶质瘤细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关.